Общие понятие об аллергии

Понятие об аллергии. Группы аллергенов и их краткая характеристика

Общие понятие об аллергии

АЛЛЕРГИЯ (греч. allos другой + ergon действие) – необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Приводит к развитию аллергических заболеваний.

Аллергенами могут быть различные соединения – от простых хим. веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды, сочетания тех и других). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены).

Экзогенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, хим. вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражения различных органов и систем.

Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибки (см. Грибки микроскопические), гельминты, сыворотки (см. Иммунные сыворотки) и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается аллергией. Такую А.

называют инфекционной, а заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет А., – инфекционно-аллергическими. Нередко их вызывают микроорганизмы, которые обычно присутствуют на коже, в дыхательных путях, полости рта и кишечнике. Источником А.

являются также очаги хронические инфекции в организме – кариозные зубы, тонзиллит, воспаление придаточных пазух носа и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций (в т. ч. и наиболее тяжелого их проявления – анафилаксии). А.

при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. Так, аллергические реакции при применении кодеина наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилсалициловой кислоты – около 2%, сульфаниламидов – около 7%, пенициллина – до 16%. Нередко аллергические реакции возникают в ответ на введение новокаина, витамина В1 и многих других препаратов.

В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения.

Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль, в которую входят пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья. К этой же группе относят так наз. эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных.

Нередко аллергеном является рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки.

Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Аллергические заболевания возникают при попадании в организм пыльцы некоторых видов растений, чаще ветроопыляемых (пыльцевые аллергены). Пыльца вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергическими свойствами обладает пыльца амброзии.

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других А. вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. При попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечного тракт возникает пищевая аллергия. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Так, при А.

к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, понос, а несколько позже и другие симптомы (крапивница, лихорадка). Иногда первые симптомы возникают лишь спустя некоторое время. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений функции желудочно-кишечного тракта.

У детей ее развитию способствует перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатезы. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостаточностью некоторых ферментов (напр.

, лактозы) в пищеварительных соках, которая приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, похожим на пищевую аллергию. В отличие от пищевой аллергии аллергические поражения желудочно-кишечного тракта, развивающиеся при попадании аллергена в организм иным путем, называют желудочно-кишечной аллергией. Напр.

, аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе желудочно-кишечного тракта.

Развитие хим. промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ (промышленных аллергенов), с которыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, гл. обр.

поражений кожи – аллергических дерматитов.

Промышленными аллергенами могут быть скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; в фотолабораториях – метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Источник: https://studbooks.net/1843871/meditsina/ponyatie_allergii_gruppy_allergenov_kratkaya_harakteristika

Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций

Общие понятие об аллергии

Аллергия — состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма.

Аллергеном называют вещество антигенной или гаптенной природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию.

Сенсибилизация — повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.

По происхождению аллергены делят на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности.

К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения, многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания, простые химические вещества (никель, хром, красители).

Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные (антигены “забарьерных” тканей), и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (например, ожоговые или холодовые) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с клеточными или тканевыми структурами собственного организма).

Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1) иммунологическую; 2)биохимическую (патохимическую);3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном (аллергеном), выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном поступлении аллергена в организм -иммунное взаимодействие антиген — антитело или антиген — Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) антигена называют сенсибилизирующим, повторное — разрешающим.

Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии — веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.

Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а также — дисрегуляторными эффектами медиаторов аллергии. В различных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.

Действие медиаторов аллергических реакций немедленного типа на систему кровообращения может приводить к нарушению работы сердца, резкому падению сосудистого тонуса и системного АД, спазму легочных сосудов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, транссудации тканевой жидкости с образованием отека пораженного органа.

Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. В результате сокращения гладкой мускулатуры бронхов развивается сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей (отек гортани) может привести к асфиксии.

Под влиянием медиаторов аллергии развивается спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.

Выброс или образование медиаторов аллергии приводит к нарушению активности свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитических систем крови. Суммарный эффект этих нарушений неодинаков в различных сосудах. Так, при анафилактическом шоке кровь, полученная из крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в сосудах микроциркуляторного русла наблюдается тромбоз.

Биологически активные вещества — медиаторы аллергии оказывают существенное влияние на функцию нервных окончаний и всей нервной системы, вызывают чувства боли, зуда, жжения и т.д.

Под влиянием патологической афферентации от рецепторов кожи, слизистых оболочек, баро- и хеморецепторов сосудов и т.д.

, острой гипотензии и нарушения легочной вентиляции функции ЦНС при развитии аллергических реакций существенно нарушаются, вплоть до развития шока.

Виды аллергических реакций. Выделяют аллергические реакции, или гиперчувствительность немедленного типа и замедленного типа

Четыре типа аллергических реакций.

Тип I— анафилактические реакции. Различают общую (анафилактический шок) и местную анафилаксию, или атопию(крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Анафилактический шок – действие медиаторов аллергии может затрагивать весь организм, приводя к резкому падению АД, затруднению дыхания, нарушению микроциркуляции и т.д. АШ возникает при повторном парентеральном введении антигена. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики (пенициллин), местные анестетики (типа новокаина) и т.д.

При атопии антитела преимущественно фиксируются на тучных клетках кожи и слизистых оболочек (поражение кожи и слизистых).

Тип IIреакции цитолиза. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки, несущие антиген. Проявлением реакций данного типа являются иммунные цитопении и эритробластоз плода при резус-конфликте.

Тип IIIиммунокомплексные реакции. Болезни иммунных комплексов, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, при которых антигены имеют эндогенное происхождение и не могут быть удалены из организма. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.

Тип IV—реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лимфоциты.

Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношении.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа лежат в основе таких заболеваний, как контактный дерматит, туберкулез, а также реакций трансплантационного иммунитета. Морфологически они обычно проявляются гранулематозным воспалением.

Для предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации:

1) иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена. У взрослого человека тгого можно достичь введением очень больших доз растворимого антигена (данный способ практически не применяется);.'

2.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Применяется при аутоиммунных заболеваниях и при трансплантации органов;

3)специфическая десенсибилизация. но редко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени, при этом происходит постепенное связывание антител и инактивация медиаторов аллергии);

4)предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов. Достигается путем назначения таких препаратов, как интал, антигистаминных препаратов, местного или системного применения глюкокортикостероидов и т.д


Источник: https://students-library.com/library/read/33695-ponatie-ob-allergii-allergeny-mehanizmy-allergiceskih-reakcij

Профилактика

Общие понятие об аллергии

Понятие об аллергических реакциях

          Термин “аллергия” введен в медицинскую практику венским педиатром К. Пирке в 1902 году для характеристики состояния измененной реактивности у детей к повторному введению лечебной сыворотки.

Организм человека реагирует на воздействие физических, химических, микробных и других вредных факторов (аллергенов) защитными процессами, которые объединяются в одно понятие – “воспаление”. Реакция, отвечающая действию аллергена, называется нормергической (норма).

В процессе ответной реакции организма на аллергены вырабатываются защитные вещества – антитела.

 Аллергическая реакция – это измененная реакция, сопровождающаяся повышенной чувствительностью организма в ответ на действие аллергена. Процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену называется сенсибилизацией. Развитие аллергической реакции в значительной мере определяется наследственными особенностями организма.

Однако наследуется не аллергическое заболевание, как таковое, а только предрасположенность к нему. На основе наследственной предрасположенности к аллергии в организме ребенка под влиянием окружающей среды формируются особенности иммунологической реактивности, функции лимфоидной ткани, деятельности ферментных систем – аллергическая аномалия конституции.

Аномалия конституции – это состояние, обусловленное как наследственными факторами, так и влиянием внешней среды. Наследственная предрасположенность к аллергии поливалентна, то есть она может проявляться не только к тем же аллергическим заболеваниям , что и у родителей, но и к другим.

Аллергические реакции делятся на две большие группы: замедленного и немедленного типа. Экссудативный диатез относится к аллергической реакции замедленного типа, анафилактический шок, сывороточная болезнь, отек Квинке, лекарственная аллергия и др. – к немедленному типу.

Бронхиальная астма

Этиология.

          Бронхиальная астма развивается у детей с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Аллергены могут быть пищевые, лекарственные, бытовые, инфекционного происхождения.

Особо опасны последние, так как у больных детей появлению приступа предшествуют повторные заболевания бронхолегочного аппарата(острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии и пр.).

Заболеть бронхиальной астмой могут дети любых возрастов.

Течение болезни.

          При бронхиальной астме клиника разнообразна. Основной симптом – это развитие повторных приступов удушья с затрудненным выдохом, развитие астматического состояния.

Астматическое состояние характеризуется постоянной, нерезко выраженной одышкой, растиранием грудной клетки, упорным кашлем, обилием сухих свистящих хрипов в легких, которые можно услышать даже на расстоянии.

На фоне астматического состояния иногда развиваются повторные острые приступы удушья.

          Различают типичное течение бронхиальной астмы – астматический бронхит и выраженные приступы удушья (последние могут длиться от 1-2 часов до 1- 2 суток), и атипичное – длительный спазматический кашель и приступы острого эмфизематозного вздутия легких, длительность которых достигает до 5-7 суток.

У детей раннего возраста заболевание бронхиальной астмой протекает часто в форме астматического бронхита.

          Наличие у ребенка хронической бронхолегочной инфекции, а также хронических очагов в носоглотке утяжеляет течение бронхиальной астмы, приводит к таким осложнениям, как стойкая эмфизема, ателектаз легких, неврологические расстройства, резкое отставание в физическом развитии.

Лечение.

          Если у ребенка начинается приступ бронхиальной астмы, необходимо прежде всего обеспечить к нему широкий доступ свежего воздуха, сделать для рук и ног горячие ванны. Можно дать теофедрин в таблетках (детям до 5 лет – по 1/4 – 1/2 таблетки). Это меры доврачебной помощи, которые оказывают больному ребенку до прибытия “Скорой медицинской помощи”.

          Профилактика бронхиальной астмы у детей заключается в предупреждении и своевременном полном лечении повторных острых респираторных инфекций, острых бронхитов, острых пневмоний, особенно у детей с аллергической предрасположенностью, проявлениями экссудативного диатеза и если в семье есть случаи бронхиальной астмы или другие аллергические заболевания, которые могут передаваться по наследству.

Аллергические реакции замедленного типа.

Экссудативный диатез.

Этиология.

          Особое место в патологии детей раннего возраста занимают аномалии конституции – диатезы. У детей с аномалиями конституции индивидуальные врожденные, унаследованные или приобретенные свойства организма предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние раздражители.

Это заключается в предрасположенности к ряду заболеваний, своеобразному  течению заболеваний, несвойственным ответным реакциям на профилактические прививки и различные лекарственные препараты. Но предрасположение – еще не значит заболевание. Для того, чтобы развилось заболевание, должно быть воздействие разрешающих факторов.

Факторами, способствующими клиническим проявлениям экссудативного диатеза, являются: пищевые аллергены (яйца, коровье молоко, цитрусовые, шоколад и др.), лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины и др.

), профилактические прививки, климатические и метеорологические условия (охлаждение, перегревание), различные химические раздражители (стиральные порошки, очищающие средства и др.). Наиболее часто у детей встречается экссудативно-катаральный диатез.

Течение болезни.

          Первыми и очень постоянными симптомами диатеза являются кожные проявления. Сначала изменения возникают на волосистой части головы в виде гнейса (на темени и вокруг большого родничка себорейные чешуйки). Одновременно развивается опрелость за ушами, в паховых и подмышечных областях. На щеках кожные проявления диатеза бывают в виде молочного струпа.

Себорея, опрелость, молочный струп отличаются упорным течением и могут при воздействии различных факторов (профилактическая прививка, введение в пищу соков, мяса, молока) перейти в экзему (сухую или мокнущую). Экзема сопровождается зудом, вызывая нарушение общего состояния ребенка, расстройство сна. У детей старше года кожные проявления диатеза бывают на разгибательных поверхностях ног и реже рук.

          Симптомом диатеза являются также воспалительные изменения слизистых оболочек, которые проявляются частыми насморками, конъюнктивитами, блефаритами, фарингитами. У таких детей наблюдается склонность к развитию ложного крупа рецидивирующего бронхита с астматическим компонентом.

Часто у детей с экссудативным диатезом бывает “географический язык” (участки набухания, слущивания эпителия чередуются с нормальными бледно-розовыми местами).

Лечение

          Лечение экссудативного диатеза – чрезвычайно трудное дело. Прежде всего ребенку необходим тщательный уход, систематическое и правильное лечение, которое назначает врач в зависимости от выраженности симптомов.

Профилактика

          Профилактика экссудативного диатеза заключается в основном в организации правильного питания, режима дня и ухода за ребенком.

          Ухаживающие за детьми с экссудативным диатезом должны тщательно соблюдать правила личной гигиены, следить за чистотой помещений. Большая роль в профилактике развития тяжелых форм экссудативного диатеза и его рецидивов принадлежит воспитателям.

Они должны следить, чтобы дети не переедали, чтобы из рациона питания каждого больного ребенка исключались продукты, которые вызывают у него обострение.

Воспитатели должны постоянно информировать врача об особенностях поведения, настроения, характере сна, аппетита детей с экссудативным диатезом.

Для предупреждения тяжелых форм диатеза большое значение имеет правильная организация режима дня, систематическое проведение гимнастики и физкультурных занятий. С большой осторожностью надо относиться к применению водных процедур, которые следует временно отменить, если имеются выраженные кожные проявления диатеза.

Наличие выраженных симптомов экссудативного диатеза является противопоказанием для проведения профилактических прививок. В то же время больные экссудативным диатезом нуждаются в защите от инфекций. Поэтому иммунизацию им нужно проводить в период отсутствия клинических симптомов и ослабленным методом.

          В выполнении назначений врача медицинской сестре и воспитателям групп принадлежит главная роль.

Аллергические реакции немедленного типа

Анафилактический шок

Этиология

          Анафилактический шок – тяжелая аллергическая реакция, наступающая внезапно при введении в организм ребенка какого-либо лекарственного препарата.

Течение болезни

          Анафилактический шок характеризуется коллапсом – потерей сознания, нарушением дыхания, вплоть до его остановки, судорожным симптомом. Могут быть острые боли в животе, тошнота, рвота, расстройство пищеварения, резкий зуд, крапивница.

Старшие дети жалуются на внезапно наступившую слабость, головную боль, шум в ушах, чувство сдавленности в груди. Ребенок очень бледный, дыхание учащается, пульс нитевидный, зрачки расширяются, появляются судороги, ребенок теряет сознание.

В тяжелых случаях, если своевременно не принять мер для выведения из шокового состояния, может быть летальный исход через 15 – 20 минут. При своевременной и правильной помощи, а также при легких случаях анафилактического шока наступает выздоровление.

У одного и того же ребенка при введении определенного лекарственного препарата могут быть повторные случаи анафилактического шока.

Лечение

          В случаях анафилактического шока до прихода врача уложить ребенка на бок (для избежания асфиксии рвотными массами), тело укутать, начать подачу кислорода и срочно вызвать “Скорую медицинскую помощь”. Далее срочно вводят препараты адреналина, чтобы вывести ребенка из шокового состояния.

Сывороточная болезнь

Этиология.

          Сывороточная болезнь – это аллергическое состояние (реакция) организма, вызванное внутривенным или внутримышечным введением чужеродного белка с лечебной или профилактической целью.

Сывороточная болезнь может развиваться на 7 – 12 день после первого или после повторного введения сыворотки в течение 24 часов (если интервал между введениями сыворотки от 2 до 4 месяцев), через 1 – 6 дней (если интервал между первой и второй инъекцией сыворотки больше 4 месяцев).

Течение болезни и лечение.

          При развитии сывороточной болезни у ребенка появляется сначала на месте инъекции, затем по всему телу сыпь, сопровождающаяся сильным зудом, увеличиваются лимфатические узлы, расположенные близко к месту инъекции. Часто повышается температура, появляются боли в животе, суставах.

          При первых признаках сывороточной болезни ребенка немедленно надо показать врачу. Лечение проводится чаще в условиях стационара.

Крапивница. Отек Квинке

Этиология.

          В основе этих заболеваний – аллергические реакции немедленного типа, развивающиеся чаще в результате медикаментозного лечения и применения антибактериальных препаратов. Крапивница и отек Квинке возникают также в результате воздействия физических факторов (холод, солнце), пищевых продуктов, химических и растительных веществ.

Течение болезни.

          Основным симптомом крапивницы является пузырьковая зудящая сыпь, отечность кожи. Сыпь может быть на любом участке кожи; величина высыпаний различна: от мелких пузырьков до крупных волдырей.

          При отеке слизистых желудочно – кишечного тракта наблюдаются диспептические явления. Особенно опасен отек слизистой оболочки гортани, который в тяжелых случаях приводит к удушью (асфикции).

          Отек Квинке чаще ограничивается кожей лица, особенно век и губ. Отек сопровождается зудом и чувством напряжения. Иногда отек распространяется на слизистую оболочки полости рта, глотки, гортани, что вызывает тяжелые нарушения дыхания и даже асфикцию.

Лечение.

          При проявлении грозных симптомов крапивницы или отека Квинке воспитатель должен немедленно вызвать врача или “Скорую медицинскую помощь”. До прихода специалистов необходимо исключить действие аллергена (отменить лекарство, вид пищи, вызывающий аллергию), уложить ребенка в постель, сделать очистительную клизму, дать обильное питье для мочегонного эффекта.

 Ополченцева Лена. По книге Тонковой – Ямпольской Р.В., Черток Т.Я., Алферовой И.Н. “Основы медицинских знаний.”– М., «Просвещение», 1986г.                                   

Источник: http://ugolok5.narod.ru/allergiy.htm

Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител

Общие понятие об аллергии

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

– бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

– эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

– лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

– пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

– пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

– промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

– инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные и приобретенные

Естественные эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадияразвивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты

Иммунологическая стадия. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками. Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами HLA-II.

Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс HLA-II распознается Th2, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов.

Th2 секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgЕ.

При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты – антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

Количество антител увеличивается к 4–5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10–14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней.На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

Повторный контакт с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты. При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция антиген-антитело, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии.

Патохимическая стадияначинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии.

В результате образования комплекса антиген-антитело на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд.

Под действием фосфолипазы А2 фосфатидилхолин превращается в лизофосфатидилхолин и арахидоновую кислоту.

Патофизиологическая стадияявляется стадией клинических проявлений патологического процесса и обусловлена действием медиаторов. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка антител (IgG1, IgG2, IgG3, IgМ) В-лимфоцитами

Патохимическая стадия. В зависимости от характера и количества антител могут включаться различные пути повреждения:

1. Комплемент-зависимый механизм реализуется при фиксации антител с антигенами на мембране клетки своими Fab-фрагментами. В процессе активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

2. Часть антител обладает опсонирующими свойствами и клетки с антигеном фагоцитируются.

3. NК-клеточный механизм обеспечивается киллерными клетками (NК-клетки).

Патофизиологическая стадия. Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в мембране клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

Проявлениями цитотоксических реакций являются лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит, миокардит, сахарный диабет и другие.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s28941t6.html

АллергииНет
Добавить комментарий