Наследственные факторы аллергии

Возможна ли передача аллергии по наследству?

Наследственные факторы аллергии

По исследованиям ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), аллергическими реакциями различного типа страдает более 40% населения планеты, то есть почти каждый второй. Часто аллергия передается по наследству. Такое явление называют атопией (от греч. аtopia – странность).

Принцип передачи

Существует разница между передачей по наследству самой болезни и генетической предрасположенностью к ней. Реакция к какому-то конкретному аллергену передаваться не будет. Наследуется не заболевание, а способность реагировать на раздражающий фактор.

То есть, если родители, например, страдали аллергией на пыль, совершенно необязательно, что ребенок будет реагировать на этот же раздражитель. У ребенка не исключено развитие абсолютно иной формы болезни.

К примеру, возникнет бронхиальная астма как результат реакции на пыльцу деревьев, или экзема в результате контакта с косметикой.

Статистика

Вероятность развития болезни составляет:

  • Более 80%, если оба родителя – аллергики с одинаковой реакцией, например, оба страдают аллергическим ринитом;
  • До 40%, если аллергик один из родителей;
  • Около 50%, когда мама и папа – аллергики, но реакция разного типа;
  • Примерно 10%, если мать и отец не склонны к аллергии.

Вероятность возникновения заболевания выше, если ему подвержена мама ребенка. По наследству от отца болезнь передается реже. Чаще всего передаются дерматиты, бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз.

Как происходит передача предрасположенности?

Считается, что основным «виновником» передачи заболевания является пятая Х-хромосома. Она содержит примерно 6 % всего материала ДНК клетки. Она же отвечает за регулирование синтеза веществ в организме, в частности, антител, которые влияют на возникновение или блокирование аллергических реакций. Если у родителей этот синтез нарушен, информация передается и будущему ребенку.

Также усиливается проницаемость гистогематического барьера. Вследствие этого раздражители легко попадают в кровь и ткани человека.

Почему аллергия долгое время может не проявляться?

Если раздражитель поступает в незначительном количестве, иммунная система постепенно адаптируется к нему и организм перестает реагировать. На этом же принципе основан метод иммунотерапии, когда пациенту вводят микродозы аллергена. То есть, даже если предрасположенность к аллергии высокая, она может практически никак не проявляться в течение всей жизни.

Провоцирующие факторы

Риск возникновения болезни при имеющейся предрасположенности возрастает, если:

  • есть хронические заболевания, вследствие чего ослаблен иммунитет;
  • было проведено серьезное хирургическое вмешательство;
  • есть сбои в работе желудка и кишечника;
  • нарушена работа печени. Этот орган перестает полноценно выполнять основную функцию – очищать организм от токсинов и вредных веществ;
  • имеются вредные привычки;
  • человек подвержен стрессу, постоянно недосыпает, нарушен режим питания, в рационе преобладают продукты низкого качества;
  • оставляет желать лучшего экологическая обстановка, человек работает на «вредном» производстве.

Профилактика

Даже если оба родителя страдают аллергией, вполне возможно уменьшить риск ее появления у малыша или, как минимум, сделать так, чтобы она не проявлялась в тяжелой форме. Пока нет таких способов, которые помогут на 100% определить, станет ли ребенок аллергиком. Но подстраховаться и принять определенные меры вполне возможно.

Методы:

  1. Будущей маме во время беременности рекомендуется ограничить потребление высокоаллергенных продуктов: цитрусов, шоколада, икры, морепродуктов, копченостей, овощей красного цвета и т.п. Лучше избегать их также, когда идет кормление грудью.
  2. Беременной и кормящей женщине надо сделать все возможное, чтобы не допускать у себя возникновения и обострения аллергической реакции.
  3. Исключите вредные привычки. Курение, в том числе и пассивное, сильно снижает сопротивляемость иммунной системы. Есть данные, что вероятность возникновения болезни увеличивается на 30%.
  4. Если родители, особенно будущая мама, работают на вредном производстве, крайне желательно сменить вид деятельности.
  5. Не допускайте необоснованного и бесконтрольного использования лекарственных препаратов.
  6. Для малыша желательно грудное вскармливание. В случае, если оно невозможно, лучше давать смесь, где есть частично гидролизованные белки, поскольку белки коровьего молока часто бывают сильнейшим аллергеном.
  7. Прикорм надо вводить, руководствуясь советами педиатра и смотреть, какова реакция малыша на новый продукт. Желательно подольше оттянуть «знакомство» ребенка с вредными продуктами – чипсами, низкокачественными конфетами, колбасой, газировкой и т.п. Старайтесь выбирать продукцию без красителей, дешевых ингредиентов вроде пальмового масла, химических добавок.
  8. Хорошо влияет физкультура, закаливание. В комнатах необходима ежедневная влажная уборка.
  9. Постарайтесь почаще выезжать на море, в лес – туда, где есть возможность подышать свежим воздухом. Ставьте дома фильтры для воды, чтобы улучшить ее качество. Тщательно подходите к выбору косметических средств и бытовой химии.

Помните, аллергия родителей – не приговор. Если соблюдать все правила, велика вероятность избежать этой неприятной болезни.

Источник: https://allergiya03.com/raznoe/peredaetsya-li-allergiya-po-nasledstvu.html

Передается ли аллергия по наследству

Наследственные факторы аллергии

  • /
  • Заболевания кожи /
  • Аллергия /
  • Передается ли аллергия по наследству?

Какие гены ответственны за развитие аллергии?

Доказана передача предрасположенности к аллергии и атопии. За это ответственны гены, влияющие на три группы факторов:

  1. синтез иммуноглобулина Е;
  2. клеточная кооперация, лежащая в основе всех типов аллергических реакций;
  3. неиммунологические механизмы, которые играют роль на биохимическом и патофизиологическом этапе реакций.

Этим объясняется и появление у близких родственников аллергии на разные факторы – продукты, пыльцу и т. п. В исследованиях, проводившихся на однояйцевых близнецах, выяснилось, что большинство имеют реакцию на одинаковые аллергены, но около 30 % страдали разными формами заболевания.

Таким образом, от родителей (а также предыдущих поколений) способны передаться гены, при активации которых многократно возрастает риск возникновения аллергии. При удачном стечении обстоятельств гены могут «спать» всю жизнь, а при менее благоприятных условиях – начать давать о себе знать уже с детского возраста.

Как предотвратить развитие аллергии

Итак, передается ли аллергия по наследству? Нет, передается предрасположенность. А значит, в большинстве случаев развитие таких неприятных заболеваний, как крапивница, астма, поллинозы, можно предотвратить или как минимум не допустить возникновения тяжелых форм.

Беременность и младенчество

Профилактику следует начинать с беременности. На время вынашивания ребенка маме придется отказаться от высокоаллергенных продуктов – красных овощей, морепродуктов, жирной свинины, экзотических фруктов, цитрусовых, грибов, шоколада, какао и др. Если у матери есть аллергические заболевания, нужно постараться избежать обострения в период беременности.

Младенца необходимо кормить грудью, но если это невозможно, то в меню включают смеси на основе частично гидролизованного белка, т. к. белок коровьего молока – сильнейший аллерген. Если все-таки удалось наладить грудное вскармливание, то нужно продолжать гипоаллергенную диету до окончания грудного вскармливания.

В комнате с ребенком обязательны ежедневная влажная уборка, проветривание.

Вводить прикорм требуется после консультации с педиатром или аллергологом (если один или оба родителя аллергики), тщательно отслеживая реакцию и не пытаясь ускорить процесс знакомства с новыми блюдами.

Когда ребенок дорастает до общего стола, нужно начать прививать привычку к здоровой пище. Малыш с предрасположенностью к аллергии не должен «знакомиться» с конфетами, колбасой и другими вредностями.

Также следует заниматься закаливанием и постепенно приучать к физической культуре (в целях укрепления иммунитета, нормализации обмена веществ).

Для взрослых

Начать здоровый образ жизни никогда не поздно! Если в роду есть аллергики, то эта напасть может настигнуть в любом возрасте. Сбалансированное питание без пищевых красителей, консервантов и добавок, отдых на свежем воздухе, сведение к минимуму стрессов, занятия физической культурой послужат хорошей защитой от аллергических заболеваний.

  • Аллергия 325
    • Аллергический стоматит 1
    • Анафилактический шок 5
    • Крапивница 24
    • Отек Квинке 2
    • Поллиноз 13
  • Астма 39
  • Дерматит 245
    • Атопический дерматит 25
    • Нейродермит 20
    • Псориаз 63
    • Себорейный дерматит 15
    • Синдром Лайелла 1
    • Токсидермия 2
    • Экзема 68
  • Общие симптомы 33

Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.

Аллергия >> Наследственность

Учеными установлено, что аллергические заболевания не относятся к наследственным, при которых ген, вызывающий болезненное состояние, передается непосредственно от родителей потомству. Однако возможность передачи по наследству предрасположения к развитию аллергии существует, и с этим врачам и больным приходится считаться.

Конечно, повлиять на условия существования за годы до того, как человек родился, мы не в состоянии, но учитывать их мы не только можем, но и обязаны; к тому же можно проследить возможность аллергизирующего влияния некоторых условий жизни больного человека в прошлом.

Предположим, у нашей пациентки Веры папа болеет каким-либо аллергическим заболеванием (или мама, а то и оба родителя). Следовательно, Веру нельзя считать огражденной от заболеваний аллергией в будущем, хотя это и не обязательно.

Необходимо учитывать также и возраст, в котором у родителей Веры возникли аллергические заболевания (в преклонном возрасте аллергия встречается реже).

Иногда бывает так, что родители больного не болели аллергией, но в ряде предшествующих поколений как по линии отца, так и по линии матери имелись аллергические реакции. Этим можно объяснить появление аллергических заболеваний у внучатых отпрысков (так называемая генетическая предрасположенность к болезни).

Значит ли это, что с такой наследственностью человек обязательно должен заболеть аллергией? Конечно, нет. Это зависит еще и от условий жизни, характера питания и многих других факторов.

Но вместе с тем у такого человека вероятность возникновения заболевания больше, и поэтому ему необходимо выполнять профилактические меры более настойчиво, чем другим людям.

Вернемся к Вере. Предположим, что папа ее страдает бронхиальной астмой, а мама — пищевой аллергией. Значит ли это, что Вера унаследует от них и бронхиальную астму, и пищевую аллергию? Отнюдь нет.

Специфические аллергические заболевания вообще не передаются по наследству, по наследству передается лишь способность организма в принципе реагировать на контакт с аллергенами.

Этими аллергенами способны быть любые другие вещества, совершенно отличные от тех, что вызывали аллергию и у папы и у мамы. И заболевание может быть иное, скажем, аллергический насморк, конъюнктивит, экзема.

Для иллюстрации этого положения проследим за развитием болезни у каждого члена семьи.

У мамы, например, аллергия к молоку и молочным продуктам, у папы — бронхиальная астма, проявляющаяся а период цветения деревьев (например, березы или ольхи), у их сына возникает кожная аллергическая сыпь, когда он надевает на себя шерстяной свитер, а дочь здорова. Все эти различные проявления аллергии свидетельствуют, что наследуется не болезнь, а способность организма реагировать с аллергеном.

Каждому ли человеку угрожает аллергия?

Ученые все больше склоняются к мысли, что болезнь — результат воздействия на организм целого комплекса факторов, но решающим нередко оказывается состояние иммунной системы организма. И аллергические болезни не являются в этом отношении исключением.

«Каждая болезнь имеет свой орган. А каждый орган — свою болезнь», — говорил знаменитый патолог Рудольф Вирхов.

Если придерживаться этой формулировки, хотя в целом с ней трудно согласиться, то можно сказать, что у человека есть подобный орган, «включающий» аллергический процесс, дающий начало аллергической болезни и аллергии вообще.

Такой орган, вернее система органов, — это прежде всего вилочковая железа (тимус), селезенка, легкие, лимфоидный аппарат.

И вот получается, что тимус управляет в первую очередь защитой («иммунитет» в переводе с латинского — защита). Термин «иммунитет» пришел в медицину из юридических наук. В Древнем Риме говорили «иммунитас», когда нужно было обозначить человека, освобожденного от податей (налогов).

В медицине со времен И. И. Мечникова иммунитетом стали называть состояние организма человека как бы «равнодушного», «нечувствительного», не подвергающегося той или иной заразной болезни. Аллергия же — состояние, диаметрально противоположное состоянию иммунитета.

При аллергии у человека резко повышена чувствительность. Академик АМН СССР Рэм Викторович Петров предлагает даже говорить о сверхчувствительности к тем или иным агентам, в том числе и инфекционным.

Вот почему правомерно говорить об инфекционной форме бронхиальной астмы.

Аллергия у человека может возникнуть к одному или ко многим группам аллергенов (пыльцевые, пищевые, пылевые).

Множественность аллергических реакций объясняется также наследственно-конституционной предрасположенностью некоторых людей к аллергии, то есть наличием так называемой аллергической конституции или аллергического диатеза.

Аллергический диатез обусловливается, во-первых, резким увеличением проницаемости гистогематических барьеров, кровеносных капилляров, в связи с чем аллергены легко проникают через слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, кожу и другим путем в кровь и ткани больного.

Во-вторых, при аллергическом диатезе наблюдается высокая реактивность аппарата, вырабатывающего антитела, то есть «иммунологически компетентные» клетки больного способны в большом количестве производить специфические антитела против различных аллергенов. Антитела, или иммуноглобулины, в настоящее время детально изучены. В зависимости от их биологических, физико-химических свойств различают пять классов иммуноглобулинов: A, G, M, E, D.

В-третьих, аллергический диатез характерен тем, что белки крови и тканей больного легко присоединяют различные химические вещества (лекарства, антибиотики) с образованием в организме комплексных соединений, обладающих антигенными свойствами.

Все указанные особенности, вместе взятые, создают у больного аллергическим диатезом предрасположение к разнообразным аллергиям и реакциям (крапивница, аллергический ринит), часто сочетающимся у одного и того же больного.

Врачу, выявившему индивидуальные особенности конституции, которые прежде всего выявляются в детском возрасте, бывает легче предписать ему соответствующий режим, а при необходимости и назначить соответствующий курс лечения.

Каждый человеческий организм неповторим. Со всей очевидностью это доказали врачи, в частности иммунологи, аллергологи и др.

Источник: https://stop-allergies.ru/peredaetsya-li-allergiya-po-nasledstvu/

Причины аллергии – генетическая предрасположенность, связь с инфекциями и психические факторы

Наследственные факторы аллергии

Аллергия является следствием повышенной чувствительности иммунитета, а тот факт, что аллергия весьма эффективно «распространяется среди членов семьи, свидетельствует о том, что предрасположенность к ее развитию передается генетически. Очень часто механизм возникновения аллергии называется атопия, когда организм начинает вырабатывать повышенное количество иммуноглобулинов IgE.

Атопия в семье

Атопия встречается у 20% населения. Если оба родителя имеют атопию, то вероятность того, что ребенок будет ее иметь, составляет 50%, она возрастает еще больше когда у обоих родителей аллергия проявляется схожим образом. Самый низкий риск рождения ребенка с атопией в семье незнакомой с этой болезнью и составляет около 13%.

Кожные аллергические тесты помогают в диагностике сложных аллергий

Wolfgang Ihloff, lic. CC BY SA

Наследование предрасположенности к аллергии не зависит от одного конкретного гена, в этом участвует набор генов. Найдено несколько десятков мест в генетическом коде человека, которые несут за это ответственность.

Участие в развитии аллергии одних слабее, других сильнее. Ключевым местом является пятая Х-хромосома. В ней есть места, контролирующие производство различных белков и веществ в организме, которые могут принимать участие в аллергической реакции.

В частности, производство антител, которые играют ключевую роль в развитии аллергии.

Если оба родителя аллергики, то в 66% случаев ребенок может получить аллергию. Если больна, мама, ребенок имеет риск в 40%, а если папа – 30%.

Инфекции и аллергия

Влияние инфекций на возникновение симптомов аллергии неоднозначно. Некоторые виды инфекций повышают вероятность развития аллергического процесса. У маленьких детей частой их причиной являются вирусы, а наиболее распространенный из них – РСВ.

Однако существует множество исследований, показывающих, что частый контакт с микроорганизмами, животными и их выделениями играет защитную роль.

Это так называемая гигиеническая гипотеза, которая говорит о том, что дети, живущие в условиях низкой гигиены, например, в сельской местности, в больших семьях, обучающиеся в яслях или детском саде реже заболевают аллергией. Это, однако, косвенные выводы, и в связи с ними не стоит отказываться гигиенических привычек.

Без сомнения, важную роль играют условия среды, в которой растет ребенок. Если он унаследовал склонность к атопии и живет в среде, где сталкивается с сигаретным дымом – вероятность развития у него астмы оценивается в 25%.

А когда живет в чистой среде, риск этого заболевания сокращается в несколько раз. Другим фактором, который способствует развитию астмы, являются выхлопные газы автомобилей: дети, живущие в городе, чаще страдают от астмы.

Существенное влияние имеют также другие заболевания. К группе таких заболеваний, кроме астмы относятся: хроническая обструктивная болезнь легких, серьезные аллергические реакции в прошлом, полипы полости носа, частые инфекции пазух носа, верхних дыхательных путей, атопический дерматит, пищевая аллергия.

Контакт с аллергенами

Вторым фактором, который вызывает это заболевание является контакт с аллергенами. Напомним, что аллергеном является вещество, вызывающая у предрасположенного к этому человека аллергические симптомы. У других людей – здоровых – эти вещества не будут вызывать никаких реакций.

Потенциальные аллергены находятся везде. Огромное количество частиц, присутствующих в природе, может вызывать аллергические реакции. Это вещества, как природного происхождения, так и синтезированные человеком.

Только аллергики реагируют на контакт с аллергенами. Они могут действовать на клетки нашего организма несколькими путями. Путем вдыхания, поедания или через непосредственный контакт с кожей и слизистыми оболочками.

Виды аллергенов

Ингаляционные аллергены вызывают, прежде всего, заболевания дыхательной системы. Чаще всего, это пыльца растений. Ее производят в больших количествах растения в весенне-летний период. Из года в год интенсивность пыльцеобразования, может варьироваться.

Как известно, конкретные растения производят пыльцу только в определенные месяцы и это знание помогает идентифицировать аллерген.

Если симптомы аллергии появляются в период с марта до мая, – вероятно, вы страдаете аллергией на пыльцу деревьев, лещины, ольхи, ивы, а если «течет» из носа в июне, июле и августе – у Вас аллергия на траву.

Другие ингаляционные аллергены, такие как клещи домашней пыли, шерсть животных, плесень, тараканы, не имеют сезонного цикла и могут спровоцировать появление симптомов в течение всего года.

Пищевые аллергены составляют большую группу различных веществ: орехи и арахис, рыба, ракообразные, пшеница, яйца, молоко, соя и различные фрукты. Также сюда относятся добавки к пище, содержащие бензоаты, сульфиты, глутамат натрия и, кроме того, множество лекарств.

Это не означает, что пищевые аллергены вызывают симптомы только со стороны желудочно-кишечного тракта, их потребление может также вызвать аллергические реакции во всем организме, такие как анафилактический шок или сыпь на коже.

Некоторые продукты или растения, присутствующих в окружающей среде имеют похожее строение, хотя это не очевидно. Например, береза похожа по молекулярному устройству на яблоки. Если у Вас имеется аллергия на березу, то после контакта с частицами яблока у Вас также могут появиться аллергические симптомы, например, отек и зуд слизистых оболочек полости рта.

Другие схожие вещества приводятся в таблице:

Деревья, например, соснаЯблоки, орехи, киви, красный перец
ТравыМука, помидоры, орехи, сельдерей, дыня
ПолыньМорковь, сладкий перец, тмин, ромашка, подсолнухи, мед
ПерьяКуриные яйца
КлещиКреветки, улитки, омары
Грибки, плесеньМолоко, сыр с плесенью, пахта, йогурт
Ферменты насекомыхМёд
ЛатексАвокадо, киви, бананы, ананасы, апельсины

Факторы психики в развитии аллергии

Всё чаще говорят о роли психических факторов, которые, по мнению одних специалистов вызывают аллергии, а по другим только их усиливают или являются их следствием.

В формировании и развитии сенсибилизации обвиняют все «негативные эмоции»: агрессию, страх, гнев, стресс.

Ряд исследований подтверждает сосуществование аллергических заболеваний с тревожными расстройствами, депрессией, раздражительностью или повышенной эмоциональной чувствительностью.

Ещё до недавнего времени считалось, что аллергию на пыльцу имеют дети только с 7 лет, и только те, которые в детстве проявляли симптомы пищевой аллергии.

Последние исследования показывают, однако, что симптомы аллергии на пыльцу могут начаться как в возрасте 3-х лет, так и в более поздний период жизни, даже после 50 лет.

Проявления аллергии могут сильно варьироваться с возрастом – симптомы могут вовсе исчезать, могут присоединяться новые аллергены или даже может увеличиваться аллергическая чувствительность.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/prichiny_allergii/7-1-0-19

Наследственные причины аллергий. Генетика атопий

Наследственные факторы аллергии

Существует наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

Однако при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, диффузный нейродермит и аллергический ринит, в развитии которых взаимодействуют наследственные и средовые факторы, крайне трудно выделить роль определенных генов.

Клиническая картина при этих заболеваниях, по всей вероятности, определяется сложным взаимодействием многих генетических локусов, и характерная для любой атопической болезни вариабельность фенотипа зависит от изменений в каждом из этих локусов.

Ситуация еще более осложняется тем, что разные аллергические заболевания могут иметь одни и те же генетические маркеры. Например, атопию часто выявляют по немедленной реакции на внутрикожное введение аллергенов и повышенному уровню IgE в крови, тогда как бронхиальная астма характеризуется повышенной реактивностью дыхательных путей.

В основе аллергических заболеваний лежат изменения по крайней мере двух групп генов.

Одни из них контролируют системные проявления атопии, общие для различных аллергических заболеваний (например, повышение синтеза IgE и эозинофилию), а другие определяют местные воспалительные реакции в отдельных органах-мишенях (например, в коже при диффузном нейродермите или в легких при бронхиальной астме).

Исследование генома больных диффузным нейродермитом выявили ассоциацию этого заболевания с изменением в хромосомах lq21,3q21, 17q25 и 20р. Эти участки тесно связаны с известными локусами псориаза. Локус lq21 содержит кластер генов, влияющих на дифференцировку эпидермиса.

Главные подходы к выявлению генов, ответственных за атопические болезни, включают 1) идентификацию генов-кандидатов, основанную на поиске полиморфизмов, способных изменять функцию или экспрессию известных генов, продукты которых участвуют в патогенезе атопии или воспаления; 2) позиционное клонирование специфических областей хромосомы, ассоциированных с наследованием болезни.

Физическое картирование этих областей позволяет идентифицировать локализованные в них гены. Затем гены-кандидаты исследуют на предмет наличия мутаций или специфических полиморфизмов. Известно несколько генов-кандидатов, ассоциированных с атопическими болезнями.

Сцепление и значительную ассоциацию с атопическими заболеваниями обнаруживают отдельные аллели генов на хромосомах 5, 6, 11, 12 и 14.

Хромосома 5. Сегмент 5q23-35 содержит несколько генов, возможно, причастных к патогенезу аллергических заболеваний. К ним относятся тены, кодирующие цитокины Тh2-клеток (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13 и ГМ-КСФ). В качестве кандидата особенно подробно исследован ген ИЛ-4.

Замена цитозина на тимидин в положении 589 промоторной области гена ИЛ-4 приводит к появлению необычного сайта связывания фактора транскрипции NF-AT (ядерный фактор активированных Т-клеток), повышению сродства его связывания, усилению транскрипции гена ИЛ-4 и возрастанию продукции IgE.

Это согласуется с важной ролью ИЛ-4 в развитии Тh2-клеток и переключении синтеза классов иммуноглобулинов на синтез IgE.

К другим генам этой хромосомы, способным влиять на развитие аллергических реакций, относятся гены синтазы лейкотриена С4, гены рецептора М-ГСФ, глюкокортикоидного рецептора и b2-адренорецептора.

Хромосома 6. На этой хромосоме расположены гены, кодирующие HLA I и II классов, которые регулируют специфичность и интенсивность иммунного ответа на специфические аллергены.

Здесь локализованы и гены, играющие центральную роль в процессе распознавания и представления антигенов, в том числе гены транспортеров, участвующих в обработке антигенов (ТАР). Реакции IgE на специфические аллергены (такие, как антиген амброзии Amb a V и аллерген пылевого клеща Der p 1) сцеплены с определенными локусами HLA класса II.

На хромосоме 6 находится и ген ФНО-а — главного цитокина, участвующего в привлечении клеток в очаг воспаления. Найдена ассоциация полиморфизмов гена ФНО-а с бронхиальной астмой.

Хромосома 11. Рядом исследований доказана связь атопии с сегментом Hql3.

В качестве расположенного здесь гена-кандидата рассматривается ген, кодирующий |3-субъединицу высокоаффинного рецептора IgE (FceRI-b), которая ускоряет проведение внутриклеточного сигнала от этого рецептора.

Обнаружена ассоциация нескольких генетических вариантов FceRI-b с бронхиальной астмой, повышенной реактивностью бронхов и диффузным нейродермитом.

Хромосома 12. Бронхиальная астма и другие атопические заболевания связаны и с особенностями хромосомы 12. На ее длинном плече локализуется ряд генов-кандидатов — ИФН-у, NO-синтазы, ФСК, STAT-6, ИФР-1 и b-субъединицы ядерного фактора-Y.

ИФН-у способствует развитию Тh1-клеток и угнетает функцию Тh2-клеток; STAT-6 активируется ИЛ-4 и принимает участие в индукции переключения синтеза иммуноглобулинов на синтез IgE и дифференцировке Тh2-клеток, а ФСК поддерживает пролиферацию и дифференцировку тучных клеток.

Другие хромосомы. На хромосоме 14 локализован ген ос-цепи TCR, которая играет важную роль в распознавании аллергенов. Обнаружена выраженная ассоциация реакций IgE на ряд аллергенов и общего уровня IgE в сыворотке крови с некоторыми ос-изотипами TCR, свидетельствующая о роли этого гена в модификации специфических реакций IgE.

Найдена также связь между атопией и усиливающим функцию полиморфизмом гена а-субъединицы рецептора ИЛ-4, который расположен на хромосоме 16. Имеются данные и о связи бронхиальной астмы с сегментами 17р12—qll.

2, где локализованы гены, кодирующие хемокины RANTES и эотаксин, которым принадлежит основная роль в привлечении эозинофилов в дыхательные пути при бронхиальной астме.

Гены могут влиять на течение аллергических заболеваний и иными путями, определяя, например, эффективность лечения кортикостероидами, b2-адреномиметиками и средствами, изменяющими метаболизм лейкотриенов.

По некоторым данным, присутствие глутамата в положении 27 b2-адренорецептора ассоциировано с меньшей реактивностью дыхательных путей при бронхиальной астме. Присутствие глицина в положении 16 этого рецептора ассоциировано с ночным падением ОФВ1.

Полиморфизм промотора гена 5-липоксигеназы сказывается на синтезе лейкотриенов. Наконец, полиморфизм промотора гена ИЛ-4 с ускорением его транскрипции ассоциирован с резистентностью к кортикостероидам и тяжелым течением бронхиальной астмы.

В связи с этим следует отметить, что совместное воздействие ИЛ-2 и ИЛ-4 придает Т-лимфоцитам резистентность к кортикостероидам.

– Также рекомендуем “Эпидемиология (распространенность) аллергических заболеваний – атопий”

Оглавление темы “Аллергические реакции у детей”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/nasledstvennie_prichini_allergii.html

Аллергия и наследственность

Наследственные факторы аллергии

Основой для развития аллергических заболеваний аллергии могут быть как приобретенные, так и наследственные нарушения иммунной системы. Как связаны аллергия и наследственность? Поскольку генетический фактор в этом играет немаловажную роль, повышенная чувствительность к воздействию различных аллергенов с большой вероятностью передается наследникам.

Каждый из нас в течение своей жизни неоднократно контактирует с аллергенами, но аллергия — тем более развернутые ее формы — развивается далеко не всегда и не у всех.

Встреча с аллергеном — необходимое, но не единственное условие возникновения гипероргии, которая лишь создает возможность формирования аллергии. Для ее реализации требуется целый ряд дополнительных условий. Далеко не все из них известны.

Установлено, что к ним относятся, прежде всего, многие фенотипические, то есть приобретенные в течение жизни, факторы. Важную роль, например, играет питание.

Аллергические приступы нередко провоцируются различного рода эмоциональными стрессами, вызывающими неправильное функционирование нервной, эндокринной и иммунной систем. Существует даже понятие нервно-рефлекторной астмы, пусковым механизмом которой является условный рефлекс.

Помимо фенотипических, в числе дополнительных обстоятельств, способствующих развитию аллергии, большое значение имеют и наследственные, генетические факторы. В особой мере это относится к тем ее формам, которые известны под названием атопий.

При изучении роли генотипических факторов в возникновении аллергий используют три метода — генеалогический анализ (исследование родословной больного), обследование близнецов и семейный анамнез (изучение аллергической заболеваемости у кровных родственников больного).

Связаны ли аллергия и наследственность?

Анализ родословных свидетельствует о повышенной частоте заболеваемости в «кланах» больных такими формами аллергозов, как отек Квинке, аллергический ринит, атонический дерматит, бронхиальная астма и крапивница.

Известен случай, когда бронхиальная астма, вызванная эпидермисом кроликов, проявлялась у 17 человек, принадлежащих к пяти поколениям.

Однако этого еще недостаточно, чтобы сделать вывод о большом вкладе генетических факторов в развитие аллергии, потому что такой подход не позволяет исключить влияния каких-то общих для потомков и предков средовых, в том числе социальных факторов (например, наличие в нескольких поколениях астмы, провоцируемой урсолом, может быть связано вовсе не с генетической предрасположенностью, а с тем, что эти люди были заняты в сфере кожевенного производства).

Аналогичные данные получены и с помощью семейного анализа. Оказалось, в частности, что в случае, если отеком Квинке страдают родители, им же заболевают до 50% детей. При аллергическом рините показатель частоты семейного заболевания составляет от 35 до 80%.

При бронхиальной астме частота заболеваемости у родственников больных (дедушки и бабушки, родители, братья и сестры, братья и сестры родителей) превышает соответствующие показатели в контрольной группе более чем в 6 раз, а при аллергическом рините — более чем в 4 раза, описаны также случаи семейной крапивницы. Используя корреляционный анализ, удалось установить взаимосвязь между различными формами аллергий и выяснить, что астма в высоком проценте случаев ассоциируется с аллергическим ринитом, в меньшей степени — с мигренью и крапивницей.

Предполагают, что наследственное предрасположение к аллергии передается с помощью доминантного гена, который может по-разному проявляться у разных индивидуумов.

Представляет большой интерес степень риска при семейной форме аллергий.

Если аллергией страдают оба родителя, то показатель заболеваемости у детей составляет от 30 до 75%, если один из них — от 20 до 50% по сравнению с 10-20%, если оба родителя клинически здоровы.

Для выяснения роли генетических факторов наиболее объективным является близнецовый анализ, т. е. изучение заболеваемости у однояйцевых (произошедших из одной яйцеклетки) и двуяйцевых (произошедших в результате одновременного оплодотворения у женщины двух яйцеклеток) близнецов.

Эти исследования позволили определить размер вклада генетических факторов в возникновение различного рода аллергий, оказавшимся очень высоким. Так, при обследовании 34 пар однояйцевых близнецов у 20 из них были обнаружены одинаковые (внутри каждой пары) проявления аллергии, у остальных аллергия также имела место, хотя и в иных формах.

Если атопия имеет место у обоих родителей, то дети заболевают уже в раннем возрасте, а при отсутствии заболевания в семье — после 30-40 лет.

Итак, роль наследственности в аллергии не вызывает сомнений. Она реальна и, судя по всему, очень велика. Возникает вопрос о механизме наследования аллергий. Более подробно изучен в этом плане механизм наследования атопических состояний, хотя и здесь рано судить об окончательных итогах.

Одни исследователи полагают, что признаки атопий контролируются доминантными генами, другие — скорее всего рецессивными. Однако может иметь место и тот, и другой вариант.

Вследствие этого лица, являющиеся гомозиготами, заболевают уже в детском возрасте, а гетерозиготами — гораздо позднее и реже.

Влияние генетических факторов может реализовываться по крайней мере по трем каналам:

  1. Через контроль за синтезом реагинов, относящихся к IgE.
  2. Через контроль за процессами клеточной кооперации, лежащей в основе любого иммунного ответа, и в том числе иммунного ответа, приводящего к аллергической перестройке.
  3. Через неиммунологические механизмы, включающиеся, как известно, в ходе развития патобиохимической и патофизиологической фазы аллергии.

Первый канал исследован довольно подробно. Оказалось, что и у взрослых, и у детей концентрация IgE в крови в большой степени определяется генетическими факторами, выявлены конкретные гены, ответственные и за высокий, и за низкий уровень этого иммуноглобулина. Достаточно изучен и второй канал.

В частности, при анализе случаев семенного поллиноза, вызванного амброзией, установлено, что формирование аллергии связано с наследованием определенных групп антигенов. Решающую роль играют при этом так называемые «гены иммунного ответа», расположенные у человека в 6-й хромосоме.

Генетический контроль неиммунологических механизмов, участвующих в аллергических реакциях, заключается в контроле за синтезом биологически активных веществ, включающих патофизиологическую фазу процесса. Сказанное относится прежде всего к атопиям — аллергическим реакциям ГНТ 1-го типа, реализуемым с участием IgE-реагинов.

Что касается других форм аллергий, то относящаяся сюда информация гораздо скуднее, и делать по этому поводу какие бы то ни было заключения — явно преждевременно.

Источник: https://apromed.info/terapija/allergologija-immunologija/allergologiya/allergija-i-nasledstvennost.html

АллергииНет
Добавить комментарий