Лекция по микробиологии аллергия

Иммунология Лекция 5 Аллергия Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционых

Лекция по микробиологии аллергия

Иммунология Лекция 5 Аллергия. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционых болезней 1

Основные классы аллергенов: • пыльцевые аллергены; • аллергены условно патогенных микроорганизмов и грибов (плесеней); • эпидермальные аллергены; • ингаляционные аллергены; • пищевые аллергены; • аллергены насекомых; • промышленные аллергены; • парфюмерные вещества; • бытовые аллергены; • лекарственные аллергены и др.

3

4

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Признак Клинические проявления Антиген ГНТ (ПЧНТ) B-зависимые ГЗТ (ПЧЗТ) Т-зависимые анафилаксия, туберкулез, сывороточная болезнь, туляремия, сенная лихорадка, бруцеллёз, микозы и бронхиальная астма, др. атопия.

сывороточные или другие бактерии, вирусы, грибы, растворимые белки, трансплантационные пыльца растений и др. антигены, гаптены.

Антитела в крови Сроки проявления Неспецифическая десенсибилизация присутствуют несколько минут после введения антигена в сенсибилизированный организм осуществляется успешно отсутствуют не ранее 6 -8 часов, обычно 24 – 48 ч. после введения. невозможна, малоэффективна

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу ( по R. Gell и R. Coombs, 1963) 6

Тип реакции Фактор Механизм патогенеза патогенез а анафилактическ Ig. E Образование рецепторного комплекса ий (ГНТ) Ig. G 4 Ig. E (G 4)-Ас.

К тучных клеток и базофилов → Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом → Активация тучных клеток и базофилов → Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ II. Ig. M Выработка цитотоксических антител цитотоксический Ig.

G → Активация антителозависимого (ГНТ) цитолиза III. иммунокомплек сный (ГНТ) Ig. M Ig.

G Образование избытка иммунных комплексов → Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме → Активация антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности → Запуск иммунного воспаления Клинический пример Анафилаксия, анафилактический поллинозы шок, Лекарственная волчанка, аутоиммунная гемолитическая болезнь, аутоиммунная тромбоцитопения Сывороточная болезнь, системные заболевания соединительной ткани, феномен Артюса, «лёгкое фермера» IV. клеточно. ТСенсибилизация Т-лимфоцитов → Кожно-аллергическая проба, опосредованны лимфоцит Активация макрофага → Запуск контактная аллергия, 7 й (ГЗТ) ы иммунного воспаления белковая аллергия замедленного типа

2 Реакция гиперчувствительности немедленного типа 8

I тип – медиаторный, анафилактический (опосредованный Ig. E). Возникает на экзогенные Т-зависимые антигены. Аллергены – лекарственные, пыльцевые, бактериальные, инсектные антигены. Путь проникновения – парентеральный, ингаляционный, алиментарный. 9

Сенсибилизация протекает с момента попадания аллергена в организм до выработки Ig. Е, концентрация в крови которого повышается в 20 -40 раз. С кровью эти АТ заносятся в шоковый орган (тот, в который поступил аллерген) – эпителий, слизистые, эндотелий, гладкие 10 миоциты.

Специфические Ig. E цитофильны. Они фиксируются своими Fc-фрагментами на мембранах базофилов и мастоцитов и др. Кроме Ig. E на мастоцитах фиксируются Ig. G 1 и Ig. G 2. 11

При повторном контакте с аллергеном реакция АГ-АТ происходит на поверхности клеток-мишеней, прежде всего, тучных.

Мастоциты (тучные клетки) при этом повреждаются и из них высвобождаются БАВ: гистамин, протеолитические ферменты, гепарин, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.

Кроме того, в момент развития аллергической реакции, эти клетки вырабатывают ещё целый комплекс веществ: лейкотриены, тромбоксаны, простогландины и 12 др.

Проявления: 1. Анафилотоксия – возникает чаще на лекарственные препараты, укусы пчел – резкое снижение АД, симптомы удушья, судороги, потеря сознания при анафилотоксическом шоке. При местной анафилотоксии – те же симптомы, но наступают медленно. 2. Атопии – при наследственной предрасположенности, болеет только человек. а. бронхиальная астма; b.

крапивница (шоковый орган – эпителий кожи и эндотелий сосудов – зуд, повышение температуры); с. сенная лихорадка (аллергический ринит) – чаще возникает на пыльцевые аллергены, такие заболевания носят название – поллинозы. Шоковый орган – эндотелий сосудов носа, гортани, глотки; • отек Квинке. Шоковый орган – подкожная жировая клетчатка, губы, твердая мозговая оболочка; 13 1. е.

детская экзема – на пищевые продукты.

14

15

Конъюнктивит Экзема новорожденных 16

Крапивница 17

Отек Квинке 18

Атопический дерматит 19

II тип – цитотоксический – развивается на простые химические вещества, компоненты клеточной мембраны, неклеточные структуры. Условие возникновения – много аллергена, аллерген прикрепляется к клеткам (например, к эритроцитам). 20

Шоковые клетки – чаще всего клетки крови, эндотелий сосудов, гепатоциты, эпителий почек. Когда аллерген прикрепляется к клеткам, то их поверхность становится антигенно – чужеродной, возникает гуморальный иммунный ответ, синтезируются Ig G и M, разрушаются клетки, аллерген исчезает. Это явление получило название антителозависимой цитотоксичности. 21

Проявления реакции ГНТ II типа: l гемолитическая анемия; l лейкопения; l тромбоцитопения; Сыпь при тромбоцитопении

• гломерулонефрит; • иммунный тиреоидит; • поражения печени, сердца.

3 ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ. РЕАКЦИЙ- Эти аллергические реакции развиваются в тех случаях, когда организм длительное время подвергается воздействию избытка аллергена. Подобные ситуации возможны при персистирующей инфекции, развитии аутоиммунных процессов или часто повторяющемся контакте с внешним аллергеном. 24

В основе механизма этого типа реакций лежит образование нерастворимых комплексов АГ-АТ, которые способны длительное время циркулировать в крови или концентрироваться в определённых тканях, прежде всего на эндотелии сосудов. 25

Накопление иммунных комплексов на поверхности сосудистого эндотелия влечёт за собой ряд событий, основные из них: 1) агрегация тромбоцитов, которая сопровождается образованием микротромбов и освобождением вазомоторных аминов; 26

2) активация комплемента с образованием анафилатоксинов, вызывающих освобождение медиаторов из тучных клеток; 3) фагоцитоз нейтрофилами иммунных комплексов, но последние ввиду своей токсичности, разрушают нейтрофилы, поэтому высвобождаются лизосомальные ферменты, вызывающие тканевые повреждения. 27

Проявления реакции ГНТ III типа 1. Сывороточная болезнь 2. Феномен Артюса (геморрагический некроз) 3. Гломерулонефрит 28

4. Ревматоидный артрит 5. Системная красная волчанка 29

6. Тиреодит Хашимото 7. Гепатит 8. Инфекционные заболевания 9. Опухоли 30

1. Сывороточная болезнь – отек кожи, подкожной жировой клетчатки, слизистых, повышение температуры тела, сыпь, поражение коллагеновых волокон, поражения суставов. 2. Феномен Артюса – при многократном локальном введении разрешающей дозы антигена.

Шоковый орган – в месте введения.

Образующиеся антитела формируют иммунные комплексы, которые оседают на эндотелии сосудов, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд, развивается ишемия тканей, затем некроз и в итоге развивается стерильный абсцесс. 31

3. Гломерулонефрит – иммунные комплексы не могут отфильтроваться в почечном фильтре, осаждаются на эпителии почечных канальцев, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд, развивается ишемия тканей, затем некроз и в итоге развивается стерильный абсцесс. 32

3 Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) Механизм – КИО. Чаще развивается на: • простые химические вещества гаптенной природы; • на микробные аллергены при хронических процессах; • на лекарственные аллергены; • на собственные измененные клетки. 33

Образуется много Т-эффекторов и Т-киллеров. Фаза разрешения наступает через 24 -48 часов, во время которой • в иммунологическую фазу сенсибилизированные Т-лимфоциты распознают антигены; • в биохимическую фазу происходит синтез лимфокинов и активация клеток; • в патофизиологическую фазу развивается воспалительная реакция. 34

35

4 Методы диагностики аллергических реакций 36

37

Скарификационные пробы 38

Кожные аллергические пробы Назначение Тип реакции Диагностические препараты Диагностика аллергических заболеваний ГНТ аллергены из пищевых продуктов, пыльцы растений Выявление повышенной чувствительности к лекарственным препаратам ГНТ лекарственные препараты ГЗТ аллергены из возбудителей заболеваний (туберкулин, бруцеллин и др. ) Диагностика хронических инфекций и инвазий 39

Провокационные тесты различают аллергенспецифические и неспецифические. Специфические тесты основаны на вызове ответной аллергической реакции шоковых органов и тканей специфическим аллергеном.

Неспецифические тесты позволяют выявить состояние гиперчувствительности различных тканей (слизистых, кожи) у больных к медиаторам аллергических реакций (гистамину, ацетилхолину и др.

) или неспецифическим раздражающим факторам (холод, физическая нагрузка и др. ). 40

Классификация провокационных тестов (по Д. К. Новикову): 1. Специфические тесты с аллергенами: 1)кожные; 2)назальные; 3)коньюнктивальные; 4)ингаляционные; 5)подъязычные; 6)пероральные; 7)экспозиционные. 2.

Неспецифические провокационные тесты: 1)ингаляционные с бронхоконстрикторами; 2)ингаляционные с бронхо дилятаторами; 3)кожные неспецифические: а)холодовые, б)тепловые, в)с медиаторами, 41 г)дермографизм.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИИ. Специфические методы аллергодиагностики направлены на: 1) выявление свободных антител в сыворотке крови и секретах. 2) обнаружение антител, связанных с лейкоцитами.

Применяемые реакции: прямой тест дегрануляции базофилов, реакция аллергенспецифического повреждения гранулоцитов, реакция выброса ионов К+ и др; 3) определение лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену.

42

Проба Манту 43

Источник: https://present5.com/immunologiya-lekciya-5-allergiya-immunoprofilaktika-i-immunoterapiya-infekcionyx/

Читать онлайн Микробиология страница 7. Большая и бесплатная библиотека

Лекция по микробиологии аллергия

1) группоспецифические;

2) видоспецифические;

3) типоспецифические.

По локализации в бактериальной клетке различают:

1) О – АГ – полисахарид (входит в состав клеточной стенки бактерий);

2) липид А – гетеродимер; содержит глюкозамин и жирные кислоты;

3) Н – АГ; входит в состав бактериальных жгутиков;

4) К – АГ – гетерогенная группа поверхностных, капсульных антигенов бактерий;

5) токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий.

22. Антитела. Классификации и свойства инов

Антитела – это белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют.

В молекуле иммуноглобулина четыре структуры:

1) первичную – это последовательность определенных аминокислот;

2) вторичную (определяетсяконформацией полипептидных цепей);

3) третичную (определяет характер расположения отдельных участков цепи, создающих пространственную картину);

4) четвертичную. Из четырех полипептидных цепей возникает биологически активный комплекс.

Большинство молекул иммуноглобулинов составлено из двух тяжелых (H) цепей и двух легких (L) цепей, соединенных дисульфидными связями. Легкие цепи состоят или из двух k-цепей, или из двух l-цепей. Тяжелые цепи могут быть одного из пяти классов (IgA, IgG, IgM, IgD и IgE).

Каждая цепь имеет два участка:

1) постоянный;

2) вариабельный (в этой части цепи происходит реакция соединения с антигеном).

При энзиматическом расщеплении иммуноглобулинов образуются следующие фрагменты:

1) Fc-фрагмент содержит участки обеих постоянных частей; не обладает свойством антитела;

2) Fab-фрагмент содержит легкую и часть тяжелой цепи с одним антигенсвязывающим участком; обладает свойством антитела;

3) F(ab)Т2-фрагмент состоит из двух связанных между собой Fab-фрагментов.

Существует пять классов иммуноглобулинов у человека.

1. Иммуноглобулины G – это мономеры, включающие в себя четыре субкласса (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Свойства иммуноглобулинов G:

1) роль в гуморальном иммунитете;

2) формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных;

3) способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины.

2. Иммуноглобулины М: (IgM1 и IgM2).

Свойства иммуноглобулинов М:

1) не проникают через плаценту;

2) появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите;

3) способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент;

4) играют важную роль в элиминации возбудителя;

5) образуются на ранних сроках инфекционного процесса;

6) отличаются высокой активностью в реакциях агглютинации, лизиса и связывания эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

3. Иммуноглобулины А – это секреторные иммуноглобулины, включающие в себя два субкласса: IgA1 и IgA2.

4. Иммуноглобулины Е. К этому классу относится основная масса аллергических антител – реагинов. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами.

5. Иммуноглобулины D – это мономеры.

23. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены.

Иммунодефицитные состояния делят на:

1) врожденные;

2) приобретенные.

По уровню дефекта иммунной системы выделяют:

1) преимущественные дефекты В-системы;

2) преимущественные дефекты Т-системы;

3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

Основные причины иммунодефицитных состояний:

1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза).

Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

4) иммунопролиферативные заболевания;

5) применение иммуносупрессирующих препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецидивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

24. Аллергия, классификация аллергенов, особенности инфекционной аллернии

Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:

1) бытовыми;

2) лекарственными;

3) животного происхождения;

4) растительными;

5) пищевыми;

6) инфекционными.

В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.

Инфекционная аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики,

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.

25. Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях.

Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):

1) образование аутоантигенов;

2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);

3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Источник: https://dom-knig.com/read_401648-7

55 – микробиология экзамен

Лекция по микробиологии аллергия

Реакции гиперчувствительности: общая характеристика иклассификация (по Джеллу и Кумбсу). Стадии развития аллергической реакции.Лабораторная диагностика аллергии.

Вряде случаев введение антигена в организм может индуцировать аномальнуюгинерергическую реакцию, которая носит черты патологического процесса иявляется прямой противоположностью иммунологической толерантности, основусоставляют естественные физиологические механизмы, получила названиеаллергия антигены, вызывающие аллергические реакции, получили названиеаллергены. аллергию -повышенную извращенную специфическую реакциюмакроорганизма на повторный контакт организма с антигеном (аллергеном).

Дляформировании аллергии необходима предварительная сенсибилизация макроорга­низмак аллергену, или аллергизация. Ее можно вызвать очень малой, субиммунизирующейдозой антигена – сенсибилизирующей.

Повторное введение того же антигеначерезопределенный промежуток времени вызывает аллергическую реакцию. Дозуантигена, вызывающую аллергическую реакцию- разрешающей.

В развитии тристадии: иммунологической стадии в ответ на аллерген образуютсяантигеночувствительные клетки, специфические антитела и иммунные комплексы.

Патохимическаястадия характеризуется образованием медиаторов воспаления и биологическиактивных аминов, которые играют основную роль в механизме аллерги­ческихреакций. В течение патофизиологической стадии проявляется клиническаякартина аллергической реакции. Как правило, клинические проявления аллергииполиморфны.

Перваяклассификация аллергий была предложена Р. Куком в 1947 г. В ее основу былоположено время развития аллергической реакции. Былы выделеныгиперчувствительность немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ)типа.

К Г'НТ были отнесены аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30мин после повторной встречи с аллергеном, тогда как реакции ГЗТ возникают через6—8 ч и позже.

ГНТ связана с выработкой специфических антител (опосредованаB-звеном иммунитета).

Изучениемолекулярных механизмов аллергии привело к созданию Джелл ом и Кумбсом в 1968г. новой классификации.

В соответствии с ней различают четыре основных типааллергии: анафилактический (I тип), цитотоксический (II тип), иммунокомплексный(111 тип) и опосредованный клетками (IV тип).

Первые три типа относятся к ГНТ,четвертый — к ГЗТ. в запуске ГШ играют антитела (YgE, G и М), а ГЗТ —лимфоидно- макрофагальная реакция.

Аллергическаяреакция 1 типа связана с биологическими эффектами YgE и С4, названных реагинами,которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам.

Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила итучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин,гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство.

Ихдействие практически мгновенно, но кратковременно, включает ряд органо-тканевыхпатофизиологических реакций, связанных с сокращением гладкой мускулатуры кишеч­ника,бронхов, мочевого пузыря и активацией секреторных, эндотелиальных и некоторыхдругих клеток. В результате развиваются бронхоспазм.

вазодилатация, отек ипрочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокиныстимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера иэозинофилогенез. Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется вклинической картине ана­филактического шока.

Инъекция сыворотки крови больногос аллергией I типа здоровому лицу переносит ему специфический реагин и делаетна определенное время сенсибили­зированным. На этом феномене основан эффектреакции Прауснитца—Кюстнера, ранее использовавшейся для диагностики аллергии:контакт тест-пациента с аллергеном вызывал у него анафилаксию.

Цитотоксическиеантитела (YgG, YgM), направленные против поверхностных структур (антигенов)соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембра­намиклеток-мишеней и запускают различные механизмы антителозависимойцитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолизсопровождается клиническими проявлениями-гемолитическая болезнь в результатерезус-конфликта или переливания иногруппной крови.

Цитотоксическимдействием обладают также комплексы атиген- -антитело, образующи­еся в организмепациента в большом количестве после введения массивной дозы антигена (аллергическаяреакция Iii типа). Чрезмерное количество циркулирующих иммунных ком­плексов неможет быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих клеток.

Фиксируясь на эндотелии сосудов, в клубочках почек и других тканях, иммунныекомплексы инициируют антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность,сопровождающуюся воспалительной реакцией. В связи с кумулятивным эффектомклиническая симптоматика аллергической реакции III типа имеет отсроченнуюманифестацию, иногда на срок более 7 суток. Тем не менее этот тип реакцииотносят к ГНТ.

Реакция может проявляться как одно из осложнений от примененияиммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью(«сывороточная болезнь»), а также при вдыхании белковой пыли («легкоефермера»), ГЗТ представляет собой лимфоидно-макро-фагальную реакцию,которая развивается в ре­зультате иммунной активации макрофагов под влияниемлимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену. Основу -нормальные механизмыиммунного воспаления.

Лабораторная диагностика 1 типа основана на явлении суммарных и специфическихреагнов (YgE, YgC) в сыворотке крови

IIтипа в сыворотке крови определяют цитотоксические антитела (антиэритроцитарные,антилейко-цитарные. антитромбоцитарные и др.). III типа выявляют иммунные комплексы.

IV типа применяют кожно-аллергические пробы, широко используют в диагностикекоторых инфекционных и паразитарных болеваний и микозов (туберкулез, лепра,'уцеллез. туляремия и др.).

Лечениеаллергий основано на десенсиблиизации макроорганизма малымисубиммизирующими дозами аллергена, который вводится в течение продолжительногопериода времени для индукции низкодозовой иммунологической толерантности Втяжелых случаях при-меняют глюкокортикоидную терапию

Источник: https://www.sites.google.com/site/mikrobiologiaekzamen/55

Лекция №10 аллергия

Лекция по микробиологии аллергия

Состояниеповышенной чувствительности организмак различным веществам, возникающие врезультате предшествующего контактас ними называется аллергией (синонимы:сенсибилизация, гиперчувствительностьи др.).

Аллергическиереакции относятся к иммунологическим,т.к. в основе их развития лежитвзаимодействие антигена (аллергена) соспецифическими антителами или иммуннымиТ-лимфоцитами-киллерами. Аллергическиереакции делят на 2 типа:

  • Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

2.Гиперчувствительность замедленноготипа (ГЗТ)

Характеристикааллергических реакций

ГНТ

ГЗТ

Формы

Анафилаксия, сывороточная болезнь, атопии, местная аллергия (Феномен Артюса).

Инфекционная аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения пересаженных органов, аутоиммунные реакции (разрушение собственных тканей)

Аллергены

Сывороточные и другие белки, пыльца растений, вещества пищевого и лекарственного происхождения

Микроорганизмы, некоторые лекарственные препараты, антигены чужеродных тканей, аутоантигены

Сроки появления реакций

Через несколько минут после контакта с аллергеном

Не ранее 5-6 часов

Локализация реакции

Чаще в сосудистых тканях

Как в сосудистых, так и в бессосудистых тканях

Признаки реакции

Гиперемия (покраснение), отек, полиморфно-клеточная инфильтрация

Гиперемия, уплотнение, мононуклеарная инфильтрация

Механизм реакции

Накопление в организме антител, обычно иммуноглобулинов Е

Накопление в организме Т-лимфоцитов-киллеров

Пассивный перенос

Возможен пассивный перенос с помощью сыворотки от сенсибилизированного человека или животного

С помощью сыворотки не возможен, но может быть осуществлен с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Разрушающий эффект аллергена на сенсибилизированные лимфоидные клетки

Отсутствует

Ярко выражен

Десенсибилизация

Осуществляется успешно

Практически трудна

Анафилактический шок

Развиваетсяпри повторном введении сыворотки идругих препаратов. Первое введениеаллергена называют сенсибилизирующим.Через 1-3 недели после него в организменакапливаются анафилактические антитела,которые адсорбируются на клетках(тучных, базофилах) Вторую инъекциюназывают разрешающей.

Вновь введенныйпрепарат взаимодействует с анафилактическимиантителами на поверхности клеток. Этоприводит к повреждению клеток, из нихвыделяются биологически-активныевещества: гистамин, серотонин, брадикинини др., принимающие участие в развитиишока. Шок у человека связан с резкимиперепадами артериального давления.

Приэтом отмечаются дрожание, похолоданиеконечностей, повышение температурытела, судороги, частый нитевидный пульс.Без медицинской помощи может наступитьсмерть. Для профилактики анафилактическогошока чужеродную сыворотку вводят попринципу Безредки.

Сначала внутрикожнов ладонную поверхность предплечьявводят 0,1 мл сыворотки, разведенной1:100. Через 20 минут измеряют диаметрприпухлости. Бели диаметр 9 мм и менее,то у человека нет повышеннойчувствительности.

Ему вводят 0,1 млнеразведанной сыворотки подкожно, через30 минут – I час – всю остальную дозуподкожно или внутримышечно. Диаметр 10мм и более означает наличие повышеннойчувствительности. Сыворотку либо вообщене вводят, либо вводят по специальнымсхемам.

Сывороточнаяболезнь

Развиваетсяпри первичном и при вторичном введениичужеродных сывороток. При первичномвведении развивается через 10-14 дней.Чужеродная сыворотка сохраняется ворганизме до 3 недель.

За это время противнее образуются анафилактическиеантитела, которые адсорбируются наклетках и взаимодействуют с сохраняющейсясывороткой. Это приводит к повреждениюклеток, освобождению биологически-активныхвеществ и развитию сывороточной болезни.

У больного повышаете температура,отмечается зуд кожи, сыпь типа крапивницы,увеличение лимфатических узлов, болив суставах. При повторном введениисыворотки болезнь развивается через1-2 дня за счет клеток иммунологическойпамяти. Введение сыворотки по принципуБезредки не предотвращает сывороточнуюболезнь.

Для уменьшения проявленийсывороточной болезни вводят высокоочищенныепрепараты-иммуноглобулины, сыворотки«Диаферм – 3» и введение сывороткисочетается с назначением анти-гистаминныхпрепаратов.

Атопии.

Этоповышенная чувствительность к веществампищевого, растительного и лекарственногопроисхождения, у лиц с наследственнойпредрасположенностью. Вещества,вызывающие атонии, обычно являютсяпростыми гаптенами, реже сложнымигаптенами или полноценными антигенами.

Они вызывают в организме выработкуиммуноглобулинов Б, аинтител-реагинов,обладающих способностью фиксироватьсяна клетках кожи и слизистых (носа,бронхов, кожи лица и других участков).

Повторная встреча с этим аллергеномдает различные клинические проявленияв зависимости от того, где накопилисьи фиксировались реагинн: аллергическийнасморк, приступы бронхиальной астмы,отёк определенных участков кожи (налице – отек Квинке.), сыпь типа крапивницы.Атопии плохо поддаются лечению. Больномунужно взбеги встречи с данным аллергеном.

Местнаяаллергия – Феномен Артюса.

Еслиподкожно вводить в одно и то же месточужеродную сыворотку, то после 6-7 инъекцийв этом месте развивается воспалительнаяреакция вплоть до омертвения тканей. Воснове этого феномена лежит образованиев околососудистой ткани иммунногокомплекса (антиген+антитело ), чтоприводит к повреждению, тромбозамсосудов и омертвению тканей.

Инфекционнаяаллергия.

Примногих инфекционных заболеванияхразвивается повышенная чувствительностьк повторному внедрению в организммикробов того же вида. После первогопопадания микробов в организме появляютсяи накапливаются иммунные Т-лимфоциты-киллеры,которые и обеспечивают развитие ГЗТ.

Это используется в диагностике путемпостановки кожных аллергических проб.Испытуемым накожно или внутрикожновводят аллергены, полученные из микробов.При положительной пробе через 24-28 часовна коже развиваются покраснение иуплотнение.

Следовательно, человеквстречался с данным возбудителем и унего образовались Т-лимфоциты-киллеры.Это может быть в 3 случаях:

  • обследуемый болен соответствующим инфекционным заболеванием,

2)перенес это заболевание,

3)привит соответствующей вакциной.

Частоположительная аллергическая пробасвидетельствует о наличии возбудителяв организме.

Аллергическиепробы ставят при многих заболеваниях:

  • туберкулёзе (накожная проба Пирке и внутрикожная проба Манту с туберкулином).

  • бруцеллёзе (проба с бруцеллином)

  • туляремии (проба с тулярином)

  • сибирской язве (проба о антраксином).

Контактныедерматиты.

Частонаблюдаются у работников химфармзаводов.На коже рук и других участков теларазвивается воспалительная реакция(типа экземы).

Аллергены, будучи простымигаптенами, всасываются кожей, соединяютсяс тканями, индуцируют появлениеТ-лимфоцтов-кидлеров, которые и вызываютвоспалительную реакцию. Плохо поддаютсялечению.

Необходимо автоматизироватьпроизводство, исключив контакт работникас аллергеном.

Источник: https://studfile.net/preview/5244778/page:11/

АллергииНет
Добавить комментарий