Аллергия и онкология связь

Можно ли вылечить рак с помощью аллергии: интересные факты и опыты

Аллергия и онкология связь

Аллергию можно считать патологией иммунитета. При этом заболевании возникает резкий ответ на попадание в организм антигена (чужеродного белка) или неантигенного вещества (небелкового вещества, таких элементов, как хром, никель и пр.).

Количество аллергенов огромно: какие-то вызывают покраснение, отек, слезоточивость, а какие-то могут стать причиной летального исхода (такое случается при анафилактическом шоке).

Ученые давно изучают возможности организма и взаимосвязь заболеваний. Так, один из животрепещущих вопросов – есть ли взаимосвязь между онкологией и аллергией. И, кажется, наука приблизилась к разгадке этой загадки.

Причины возникновения

Сложно представить, что от аллергии может быть польза. Слезящиеся глаза или заложенный нос – сомнительное удовольствие. Однако из-за повышенной реактивности организма любой чужеродный агент воспринимается, как враг. С помощью иммунного ответа организм старается как можно быстрее избавиться от антигена.

Аллергическую реакцию могут вызвать вещества инфекционной и неинфекционной природы, а именно:

  • паразиты, грибки, вирусы, стафилококки;
  • растения, в том числе лекарственные, а также их пыльца;
  • продукты, особенно пшеница, бобы, мед, рыба, куриный и мясной белок, красители;
  • латекс;
  • бытовые аллергены, такие как пыль, плесень, бытовые насекомые, их личинки и продукты жизнедеятельности;
  • шерсть, частички кожи, пух;
  • лекарства (химиотерапия, вакцины, сыворотки);
  • бытовая химия.

Если говорить о предрасполагающих факторах, то к ним относятся:

  1. Наследственность.
  2. Злоупотребление фармпрепаратами.
  3. Окружающая среда.

Есть версия, что рост числа больных аллергией объясняется увеличением потребления химической продукции. Тем не менее, как бы ни хотелось исследователям найти взаимосвязь между техногенной средой и аллергиками, абсолютно точно винить химическую промышленность нельзя, ведь в таком случае непонятно, почему у одних людей есть заболевание, а у других нет.

Что можно сказать точно – гигиена играет немалую роль в развитии заболевания. Современный человек, благодаря очищенной воде, уборке помещений и экологической пище с самого детства все реже сталкивается с аллергенами.

Организм перестает бороться с чужеродными микроорганизмами, поскольку с ними просто не бывает взаимодействия. Когда же микроб, бактерия, белок, грибок или другой, даже безобидный, антиген попадает в оргазм, иммунная система начинает извращенно реагировать на него и пытается атаковать мнимого врага.

К сожалению, в организме человека могут быть не только безобидные химические соединения, вроде брома и калия, или условно-патогенные организмы, но и пожирающие организм раковые клетки. На начинающуюся онкологию организм аллергика реагирует так же, как и на безвредные антигены – стремится уничтожить дефектные клетки.

Связь существует?

Взаимосвязь аллергии и онкологических болезней изучалась с 70-х годов. Исследователи Салеман и Линч обратили внимание, что организм, зараженный гельминтами, лучше сопротивляется образованию злокачественных опухолей. Глистная инвазия в подавляющем большинстве случаев провоцирует аллергический ответ, поэтому ученые решили искусственно вызвать его у подопытных животных.

Линч и Салеман провели опыт на мышах. Некоторых грызунов заразили паразитами, а через 5 дней перенесли подопытным раковые клетки.

Другим мышкам повезло меньше – сначала им ввели злокачественные клетки, а через 10-30 дней – червей.

У первых животных рост злокачественной опухоли тормозился, так как из-за заражения гельминтами возникала аллергия, организм начинал резко сопротивляться чужим клеткам.

Особенность! У людей с описторхозом (заражением кошачьей двуусткой) наблюдалась обратная реакция. Противораковая сопротивляемость снижалась, из-за инвазии и общего иммунодефицита развивался первичный рак печени. У людей, не зараженных этими червями, подобная форма онкологии встречается куда реже.

Канадские ученые после многолетних испытаний пришли к выводу, что у людей с пищевой аллергией реже возникает рак поджелудочной железы. Из-за острой реакции организма на все чужеродное любые неродные клетки воспринимаются, как враждебные, значит, иммунная система должна их подавить.

Найдена взаимосвязь между начальной стадией опухоли мозга и аллергическими реакциями. Такие опухоли в онкологии называются глиомами. Опросив тысячи пациентов, американские врачи пришли к выводу, что любая форма аллергии (пищевая, сезонная, перекрестная) – это неплохая профилактика онкологических заболеваний. Многие пациенты, страдающие аллергией, в детстве успешно излечились от лейкемии.

Хотя клинических исследований недостаточно, медики полагают, что у аллергиков риск онкологии ниже из-за гиперактивной реакции на все чужеродное. Организм с опасением относится к каждой подозрительной клетке и стремится уничтожить врага в зачатке.

Источник: https://allergolog.online/vidy-allergii/allergiya-i-rak.html

Аллергия и рак. Аллергия и онкология: есть ли связь

Аллергия и онкология связь

В настоящее время есть сведения о том, что у больных наследственными формами аллергозов (так называемыми атопиями) злокачественные опухоли практически не возникают. Более того, некоторые исследователи считают, что исчезновение признаков алергии у людей, долгое время ею страдавших, может быть интерпретировано как предвестник появления у них злокачественной опухоли.

С другой стороны, опухолевый рост явно подавляет аллергическую настройку организма, что связано, судя по всему, с угнетением у таких больных образования иммуноглобулинов класса Е, которые играют определенную роль в развитии ГНГ. Известно, в частности, что уровень их понижен при лейкозах, раке легких, миеломной болезни.

Раковая опухоль выделяет особые химические вещества, являющиеся антагонистами IgE. Направленность изменений уровня IgE на разных этапах развития опухоли может быть различна. Так, по данным, полученным в лаборатории, руководимой Н. М.

Бережной, при раке легких уровень IgE у больных с тяжелым течением опухолевых процессов и метастазированием характеризуется низкими цифрами, а у больных 2-й стадии — напротив, высокими, превосходящими соответствующие значения у здоровых.

Снижение уровня IgE описано при ряде онкологических заболеваний системы крови) хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь). Эти сдвиги объясняются (по крайней мере отчасти) присутствием в крови онкологических больных особого вещества, нейтрализующего IgE, вырабатываемого самими опухолевыми клетками. Молекулярная его масса составляет примерно 50 тыс.

дальтон, оно не подавляет синтез IgE, но мешает соединению его с антигеном. Вместе с тем уровень IgE в крови больных лимфогрануломатозом напротив, повышен, причем максимальные цифры наблюдаются на фоне обострения процесса. Налицо при этом положительная корреляция IgE и течения заболевания: чем выше уровень данного иммуноглобулина, тем лучше прогноз.

Итак, на основании этих наблюдений можно сделать такие выводы: уровень IgE при злокачественном росте, как правило, изменен; преобладает тенденция к его снижению — преимущественно при тяжелых формах заболеваний; в крови больных присутствует антагонист IgE; высокий уровень IgE чаще сопутствует благоприятному прогнозу.

Однако остается неясным вопрос, к каким же антигенам вырабатываются у онкологических больных IgE-антитела, и какова их функция.

Имеющиеся сведения позволяют предполагать, что речь идет о реагинах, специфичных по отношению к антигенам опухолевой клетки, причем реагины эти могут появляться не только при повышенном, но и при нормальном и даже пониженном уровне суммарного IgE.

Возникают, следовательно, основания для предположения о том, что IgE-реагины — не только свидетели развития опухоли, но и активные участники реакций противоопухолевого иммунитета.

Проверка этого предположения, проведенная параллельно по нескольким направлениям, показала, что IgE — антитела, действительно, способны взаимодействовать с рецепторами к их Fc-фрагментам на поверхности мембран опухолевых клеток, причем число этих рецепторов по сравнению с нормальными клетками увеличено.

С другой стороны, рецепторы к IgE-антителам имеются и у макрофагом, играющих ключевую роль в противоопухолевой защите. Присоединившись к макрофагу посредством своего Fc-фрагмента, молекула IgE реагирует в дальнейшем через свой активный центр с антигенной детерминантой опухолевой мембраны клетки.

В результате этого происходит активация макрофага, образно говоря, макрофаг «раздражается» и начинает «кусаться», высвобождая лизосомальные ферменты, облагающие мощными цитотоксическими свойствами. Диалогичный защитный механизм хорошо известен в гельминтологии: именно таким образом осуществляется одна из важнейших реакций, направленных на отторжение глистного паразита. Похоже, что и в рассматриваемой ситуации организм пытается таким же образом избавиться от опухоли.

Установлено, что у больных аллергией усилена активность натуральных киллеров (НК или ЕК) — второго «кита» противоопухолевой защиты. IgE — антитела способствуют, кроме того, дегрануляции базофилов, которые, выбрасывая биологические активные вещества, «атакуют» опухолевые клетки-мишени.

Многие авторы полагают, что немаловажную роль в противоопухолевой защите играют эозинофилы (с учетом способности к фагоцитозу и цитотоксическому действию).

Об этом свидетельствует, например, хороший прогноз у больных лимфомами, в крови которых имеет место эозинофилия, а также у больных раком яичников и матки. Хотя непосредственная связь IgE и эозинофилов не доказана, Н. Бережная считает, что она существует.

Если это действительно так, то открывается еще один канал усиления противоопухолевой защиты IgE — иммуноглобулином.

Наконец, известно, что в процессе развития реакции ГНТ 1-го типа, как и при других формах аллергических реакций, в большом количестве выделяются различного рода биологически активные вещества, прежде всего гистамин.

Последние также способны влиять на опухолевый рост, воздействуя на микроокружение опухоли, рост опухолевых клеток и на факторы противоопухолевого иммунитета. Увеличивая проницаемость сосудов, действуя непосредственно на поверхность опухолевых клеток, он усиливает цитотоксическое действие клеток-эффекторов системы иммунитета.

Гистамин является, далее, регулятором активности лимфоцитов, в том числе лимфоцитов-супрессоров, причем, по наблюдениям Н. Бережной и С.

Котовой, характер этого влияния у больных аллергозами (на примере бронхиальной астмы) и раком существенно различен: реактивность лимфоцитов у онкологических больных и у здоровых лиц существенно не различается, у больных же бронхиальной астмой она резко понижена.

Полагают в связи с этим, что нарушенная чувствительность лимфоцитов к гистамину является неблагоприятным фактором для развития опухоли. Снижается при этом и активность супрессоров, что в свою очередь усиливает образование противоопухолевых IgE-антител и способствует «самоиндукции» рассматриваемой реакции. Следовательно, наблюдаемое при аллергозах ослабление регуляторного контроля гистамина над элементами системы иммунитета может усиливать механизмы противоопухолевой защиты.

Наличие конкурентных взаимодействий с опухолевым ростом имеет место и у других форм аллергии, в том числе пыльцевой, лекарственной и инфекционной.

Так, за рубежом была опубликована работа группы аллергологов, исследовавших распространение аллергических процессов у больных с различными локализациями опухолей.

Оказалось, что если у контрольных лиц аллергия встречалась в 11,5-15,6% случаев, то на фоне некоторых форм злокачественного роста этот процент уменьшался до 6,4-8,7%. В Англии аллергия у больных раком легких встречается в 7 раз реже, чем у лиц, не страдающих злокачественными новообразованиями.

Известно, что одним из наиболее чувствительных тестов на аллергию является содержание в крови особых лейкоцитов — эозинофилов, богатых гистамином и другими биологическими активными веществами.

Установлено, что повышение числа эозинофилов являете хорошим прогностическим признаком при злокачественных новообразованиях лимфатической системы.

По мнению других исследователей , лечение больных раком яичников и матки лучами Рентгена эффективно в том случае, если на фоне лечения развивается эозинофилия.

Клинические данные подтверждаются и экспериментально.

Например, если перевить мышам клетки высокозлокачественной опухоли — асциткарциномы Эрлиха — и одновременно ввести им культуру возбудителя коклюша, то опухоль в этом случае не разовьется.

Причиной тому служат антитела, индуктором выработки которых является палочка коклюша. Аналогичные результаты получены при введении липополисахаридной фракции, возбудителя коклюша, а также коклюшной вакцины.

Аллергия и онкология – есть ли связь?

Все сказанное позволяет поставить прямой вопрос: если аллергия и рак по каким-то причинам антагонисты, нельзя ли использовать это явление в практических целях? Нельзя ли, образно говоря, «клин» рака выбирать «клином» аллергии?

К сожалению, положительно ответить на этот вопрос невозможно. Потому что наряду с данными о положительном действии аллергенов как антагонистов злокачественного роста имеются и прямо противоположные сведения, наличие которых подтверждает сложность проблемы взаимооотношений аллергии и рака.

Известно, что глистные инвазии вызывают глубокую аллергизацию организма. Можно, следовательно, ожидать, что организм — носитель гельмитов — имеет измененную сопротивляемость по отношению к злокачественным опухолям. И это действительно так. В 1977 г.

вышла работа Линча и Салемана, которые сообщили следующие интересные факты. Заражая мышей личинками гельминта Naematoda brasie, они отметили, что у таких животных рост перевивных злокачественных опухолей мог в одних случаях тормозить, а в других, напротив, усиливаться.

И зависело это, как выяснилось, от сроков временных взаимоотношений между моментом перевивки опухолей и инфицированием. Если инфицирование гельминтами происходит за 5 дней до переноса клеток, рост опухоли подавлялся.

Напротив, если этот разрыв увеличивался до 10-30 суток — он усиливался.

Давно уже было замечено, что больные описторхозом нередко погибают не от самой глистной инвазии, а от первичного рака печени (первичной гепатомы). Эта форма злокачественного роста у людей, не больных описторхозом, встречается сравнительно редко.

Цикл работы, проведенный в последние годы томскими и тюменскими учеными, не оставляет сомнений в том, что на фоне описторхоза наблюдаются глубокие изменения в иммунной системе и развивается вторичный иммунодефицит, затрагивающий, в частности, систему комплемента и Т-лимфоциты. Вполне возможно поэтому, что возникновение у таких больных первичной гепатомы связано не только с воспалительными изменениями в печени, но и с причиной более общего порядка — прорывом противоракового иммунитета в результате воздействия на организм продуктов жизнедеятельности кошачьей двуустки.

Скорее всего, аллергия может в ряде ситуаций «отворять дверь» злокачественному росту через возникновение вторичного иммунодефицита, создавая тем самым условия для развития опухоли.

Взаимоотношения аллергии и злокачественного роста не только сложны, но и обоюдны. Если ГНТ тормозит злокачественный рост, то и развитие опухоли угнетает аллергию. За этот эффект ответственны, по-видимому, два механизма: способность опухоли вырабатывать антагонист IgE и фермент гистаминазы, расщепляющий гистамин.

Имеются, видимо, и другие механизмы, о чем свидетельствуют опыты на мышах-опухоленосителях. Анафилактический шок у таких животных протекает легче, чем у здоровых, что связано с выработкой опухолью какого-то вещества, отличного по своей природе и от гистаминазы, и от антагониста IgE.

Природа этого фактора не выяснена, однако имеются основания относить его к простагландинам.

Источник: https://apromed.info/terapija/allergologija-immunologija/allergologiya/allergija-i-rak.html

Аллергия и рак связаны

Аллергия и онкология связь

Университет содружества Вирджинии выявил данную связь аллергии и рака. Известно, что гистамин, медиатор аллергических реакций, вырабатывается иммунными клетками, известными как тучные клетки. Происходит это, когда в тело попадают аллергены. Но одновременно с этим гистамин участвует в воспалительных процессах и защищает опухоли от иммунной системы, передает “Ремедиум”.

Если заблокировать выработку гистамина, опухоли перестанут расти. Это доказал эксперимент с мышами, имевшими меланому. Как показали наблюдения, гистамин помогал миелоидным клеткам-супрессорам выживать и размножаться.

В итоге иммунитет подавлялся, а опухоли росли. При этом данные клетки активно мигрировали в места скопления тучных клеток, способствуя их накоплению в зонах воспаления, в том числе, в непосредственной близости от опухолей.

 

При этом, тучные клетки, высвобождающие гистамин ухудшали положение, поддерживая клетки-супрессоры еще больше. В особенности от гистамина выигрывали моноцитарные клетки. А вот антигистаминные препараты – цетиризин и циметидин – улучшали положение дел.

По словам ученых, в кровотоке людей с аллергическими заболеваниями циркулирует больше миелоидных клеток-супрессоров, чем у здоровых людей.

Гистамин в организме человека представлен двумя основными фракциями – эндогенным гистамином и экзогенным гистамином.

Экзогенный гистамин поступает в организм в составе продуктов животного происхождения (мышцы, внутренние органы), содержание гистамина в качественных продуктах питания сравнительно невелико и не может оказать вредного воздействия на здоровый организм (Зарудий Ф.С. 1995). При приеме пищи, содержащей малые концентрации гистамина. активность бактериальных ферментов желудочно – кишечного тракта, как правило, бывает достаточной для быстрой инактивации этого амина. При нарушении санитарно – эпидемиологического режима хранения продуктов, создаются условия контаминации их микроорганизмами. Последнее при определенных условиях, приводит к накоплению в продуктах питания экзогенного гистамина. Употребление в пищу недоброкачественных продуктов может сопровождаться токсическими эффектами гистамина.

Эндогенный гистамин образуется из гистидина, поступившего в желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Под действием ферментов бактерий кишечника гистидин декарбоксилируется. Затем, поступая в клетки, подвергается дальнейшей ферментативной трансформации. В результате внутриклеточного декарбоксилирования образуется эндогенный гистамин.

Установлено, что эндогенный гистамин значительно активнее экзогенного (Middleton E. Et al. 1978). Синтез гистамина осуществляется в тучных клетках и базофилах, а также в других органах и тканях. При этом активность этого процесса различна в разных тканях. Так, синтез гистамина в тканях с высокой гормоноэтической активностью (печень, селезенка) ускорен.

Гистамин может высвобождался из гранул двумя способами. Экзоцитарный путь высвобождения не сопровождается деструкцией тучной клетки. При лизисе мембраны тучной клетки (неэкзоцитарный путь освобождения) происходит выход гистамина вместе с другими медиаторами анафилаксии (простагландинами, лейкотриенами и др.), что определяет более выраженную картину воспаления.

Гиперчувствительность немедленного типа характеризуется антиген – опосредованной секрецией гистамина из тучных клеток.

Установлено, что повторное введение в сенсибилизированный организм причинно — значимого антигена (аллергена) приводит к взаимодействию с ним IgE – сенсибилизированных тучных клеток и сопровождается активацией ферментов, способствующих синтезу и секреции гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов анафилаксии.

Отмечено, что секреция гистамина тучными клетками под действием аллергена значительно усиливается при одновременной активации холинергической системы (Macquin I. Et al., 1984). При антиген-опосредуемой секреции из мастоцита (тучной клетки) выделяется до 20-35% от общего содержания гистамина в клетке.

В повышенных количествах гистамин выделяется и при гиперчувствительности замедленного типа, а также при активации системы комплемента (СЗа- и С5а-анафилотоксины), как на фоне неиммунных воспалительных реакций, так и при иммунокомплексных процессах.

Неспецифические (не иммунологические) механизм ы секреции гистамина заключаются в «возбуждающем» действии на тучные клетки гистамино-либерирующих веществ. Последние приводят к дегрануляции мастоцитов и, следовательно, повышению концентрации свободного гистамина. Гистамино-либерирующим эффектом обладают различные вещества: токсины, некоторые ферменты (трипсин, фибринолизин и др.), макромолекулярные соединения (декстран и др.), поливинилпирролидон, алкалоиды, полимиксин, неомицин, органические соединения и др.

Вещества уменьшающие уровень гистамина в крови:

Витамин С. Он является полезным в борьбе с аллергией. Эксперты полагают, что витамин С снижает уровень гистамина в организме, а это, в свою очередь, может облегчить симптомы аллергии.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) помогает уменьшить кашель и слизистые выделения.
Экстракт виноградных косточек. Исследования показывают, что экстракт косточек винограда помогает снизить производство гистамина в организме.
Зеленый чай. Он помогает блокировать гистаминовые рецепторы, тем самым снижая тяжесть симптомов аллергии.
Дополнительно можно применять питательные вещества, которые поддерживают DAO и таким образом способствуют снижению уровня гистамина: витамин В6 , микроэлементы – цинк, магний и кальций.

Вещества дополнительно стимулирующие выделение гистамина:

Алкоголь
Никотин

Подпишитесь наНОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Источник: https://www.onkonature.ru/2014/03/29/%D0%B0%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D1%80%D0%B0%D0%BA-%D1%81%D0%B2%D1%8F%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8B/

АллергииНет
Добавить комментарий