Аллергия и ее виды презентация

Аллергические реакции – презентация

Аллергия и ее виды презентация

1 Аллергические реакции Лаврухина Анастасия 4 курс, 5 группа

2 Аллергия иммунологическая реакция организма, которая сопровождается повреждением собственных тканей. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на аллергены. Гиперчувствительность – чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета.

3 Аллергены Экзогенные Эндогенные Инфекционные микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие. Неинфекционные растительные, лекарственные, медикаментозные, материалы зубных протезов, пищевые, бытовые, промышленные и др. Естественные, Первичные мозг, хрусталик, половые железы, щитовидная железа Приобретенные, Вторичные a.Инфекционные b.Неинфекционные

4 Гиперчувствительность – повышенная реактивность организма на определенные формы антигена при повторном контакте с ним.

5 Патогенез Патогенетические механизмы аллергической реакции проходят 3 стадии: 1. Иммунологическая 2. Биохимическая (патохимическая) 3. Патофизиологическая ( стадия функциональных и структурных нарушений)

6 Иммунологическая стадия 1)распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (B-лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов; 2) распределение гуморальных AT в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатывают (на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах, клетках эпителия, мышечной ткани).

7 Биохимическая стадия 1. Активация системы комплиментов 2. Активация фактора Хагемана 3. Активация протеолитических ферментов 4. Активация и высвобождение протеолитических ферментов тканей 5. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых адсорбированы АГ

8 Патофизиологическая стадия Функциональные и структурные нарушения развиваются при: 1. В рез. прямого поражения клеток лимфоцитами и гуморальными АТ 2. В рез. воздействия БАВ 3.Вторично, как реакция на первичные аллергические изменения в каком-нибудь другом органе

9 4 типа аллергических реакций I.Анафилактический, II.Цитотоксический, III.Иммунокомплексный, IV.Замедленная гиперчувствительность, V.Стимулирующие аллергические реакции.

10 Анафилактический тип реакции Антителоопосредованный тип реакции (без антитела реакция не пойдет). Работает гуморальный иммунитет

11 Анафилактический тип реакции (гиперчувствительность 1 типа) Антиген Антитело Свободный и чужойIgE, фиксирован на тучных кл. Комплекс АГ-АТ (не передвигается по кровотоку)

12 Общая анафилаксия наблюдается при анафилактическом шоке. Местная разделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

13 Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE, связанным с соответствующими Fc- рецепторами на поверхности тучных клеток.

В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов гистамина, гепарина, лейкотриенов (B4, C4 и D4) и др.

Перечисленные медиаторы способствуют развитию защитной острой воспалительной реакции с симптомами астмы, ринита, крапивницы, отека Квинке, а в тяжелых ситуациях – сосудистого коллапса.

14 Отек Квинке

15 Крапивница

16 Бронхиальная астма

17 Иммунологическая стадия. В ответ на попадание в организм аллергена образуются IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови.

Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина. Возникает состояние сенсибилизации организма.

Если в организм снова поступает тот же аллерген или он ещё находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE-антителами и IgG4.

18 Патохимическая стадия. Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов. В этом процессе определённую роль играют циклические нуклеотиды клеток – с АМР и с GMP. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделено много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцит активирующие факторы).

Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

19 Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента.

С помощью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов, простагландинов и лейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора. Образующиеся медиаторы оказывают и повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры.

20 При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc- фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии

21

22

23 Цитотоксический тип реакции (гиперчувствительность 2 типа) Антиген Антитело Всегда фиксирован, является компонентом клетки IgM / IgG, свободный Комплекс АГ-АТ (не передвигается по кровотоку)

24 Аллергическая реакция наступает вследствие прямого разрушающего действия AT на клетки, активации комплемента, субпопуляции Т-киллеров, активации фагоцитоза. Активирующим фактором есть комплекс АГ-АТ.

25 Иммунологическая стадия. Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести ауто аллергенные свойства. Тогда начнётся образование аутоантител.

В этом процессе большую роль играет действие на клетки химических веществ, чаще лекарств, вирусов, микробов. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран. Образующиеся аутоантитела относятся к IgG и IgM.

Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток.

26 Биохимическая Основным медиатором цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента. Фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов и генерируют супероксидный анион-радикал.

27 Патофизиологическая стадия Повреждение клетки с антигенными свойствами может быть вызвано тремя путями: 1) активация комплемента, фрагменты которого повреждают клеточную мембрану; 2) активация фагоцитоза клеток, покрытых антителами; 3) активация Т-лимфоцитов, естественных киллеров, К-лимфоцитов.

28

29 Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

30 Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка- антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент- зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).

31 Иммунокомплексный тип (гиперчувствительность 3 типа) На введение препаратов Антиген Антитело Свободный IgM / IgG, свободный Комплекс АГ-АТ (может передвигаться по кровотоку и повреждать органы)

32 Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы

33 Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов

34 Иммунологическая стадия Лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы) образуют антитела IgG и IgМ. Эти антитела имеют способность вызывать образование преципитата при соединении с антигеном.

35 Патохимическая стадия Под влиянием иммунных комплексов образуются следующие медиаторы: фрагменты С3 а, С5 а, С4 а комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, кинины, супероксидный анион-радикал.

36 Патофизиологическая стадия Иммунные комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении комплексов в лёгких возникают альвеолиты, в коже – дерматиты.

Воспаление может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах возможны тромбозы. Этот тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

При значительной активации комплемента может развиться анафилактический шок, бронхиальная астма.

37 Замедленная гиперчувствительность Работает Т-клеточный иммунитет (клеточноапосредованный). Т-лимфоциты и макрофаги играют роль. Т – хелперы 1 го типа. Без Антитела

38 их особенность в том, что с АГ взаимодействуют Т-лимфоциты (Т- лимфоциты имеют рецепторы, способные специфически взаимодействовать с АГ). Благодаря лимфокинам, которые при этом выделяются, иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения АГ другими лейкоцитами крови.

39 1-Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх 1). 2-При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами.

Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность.

3-Предсуществующие Тх 1 взаимодействуют с иммунным комплексом на поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего развития всей реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.

40 Аллергический стоматит

41 Контактный аллергический

42 Стимулирующие аллергические реакции. В результате действия AT на клетки, которые несут АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: выработанные AT могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов (аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы).

43 Особенности сбора аллергологического анамнеза 1. Жалобы 2.

Наследственную предрасположенность к аллергии – наличие аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, отек Квинке, дерматиты) 3.

Перенесенные ранее больным аллергические заболевания 4. Влияние окружающей среды 5. Влияние бытовых факторов 6. Связь обострений 7. Связь заболеваний с приемом определенной пищи, лекарств.

44 Специфические методы антиаллергической диагностики Специфическое аллергологическое обследование проводится только врачом- аллергологом в период ремиссии заболевания. Лабораторные тесты на больном подразумевают введение в организм больного минимльной дозы аллергена с целью провокации проявлений аллергической реакции.

45 По методу введения аллергена различают: 1) кожные пробы (накожные, скарификационные, тест уколом – pric test, внутрикожные), положительным считают результат в случае появления в месте введения зуда, гиперемии, отека, папулы, некроза; 2) провокационные пробы на слизистых оболочках (контактные, конъюнктивальный, назальный, оральный, подъязычный, желудочно–кишечный, ректальный), положительный результат регистрируется в случае возникновения клиники конъюнктивита, ринита, стоматита, энтероколита (поноса, боли в животе) и др. 3) ингаляционные тесты – подразумевают ингаляционное введение аллергена, применяются для диагностики бронхиальной астмы, положительны при возникновении приступа удушья или его эквивалента. При оценке результатов тестов так же учитывается возникновение общих проявлений заболевания – лихорадка, генерализованная крапивница, шок и др. Лабораторные тесты основаны на определении в крови специфических к аллергену антител, на реакциях гемагглютинации, дегрануляции базофилов и тучных клеток, на тестах связывания антител.

46 Прик тест

47 Раст тест

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1382662/

Аллергия – презентация, доклад, проект скачать

Аллергия и ее виды презентация
Слайд 1
Описание слайда:

Типовые формы иммунопатологии: Аллергия Патофизиология Герасимова Людмила Ивановна К.м.н., доцент gerasimova@petrsu.ru

Слайд 2
Описание слайда:

Основные понятия темы Аллергия Этиология аллергии Классификация аллергенов Виды аллергических реакций Стадии аллергических реакций: Иммунологическая Патохимическая Патофизиологическая Медиаторы аллергии Особенности различных типов аллергических реакций Аутоиммунные заболевания

Слайд 3
Описание слайда:

Аллергия – это качественно измененная иммунологическая реактивность (патологическая специфическая реактивность), которая возникает в ответ на введение веществ антигенной природы и сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов. Термин «аллергия» происходит от греческих слов alios — иной и ergon — действую. Аллергия означает иное, измененное действие некоторых веществ на организм.

Слайд 4
Описание слайда:

Распространённость аллергии Аллергия выявляется у 10-20% населения.

Чаще всего наблюдаются поллинозы (аллергия на пыльцу растений), бронхиальная астма, контактная аллергия, анафилактические реакции на лекарства.

Заболеваемость различными формами аллергии растет, это связано с широким применением лекарственных средств, химических бытовых, косметических средств, синтетических средств, пестицидов и гербицидов.

Слайд 5
Описание слайда:

Отличия аллергии от нормальной иммунологической реактивности Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма; Неадекватность реакции на АГ: По выраженности – гиперергический эффект (гиперчувствительность); По масштабу – склонность к генерализации; Иммунная реакция ведет к неиммунным расстройствам; Снижение адаптивных возможностей организма.

Слайд 6
Описание слайда:

Этиология аллергии Причина – аллерген Факторы, способствующие аллергии: Наследственная предрасположенность в виде особенностей иммунного ответа – увеличения синтеза IgE, нарушения инактивации биологически активных веществ и др. Хроническое воспаление → повышенная проницаемость биологических барьеров, в результате чего в организм поступает большое количество чужеродных веществ. И др.

Слайд 7
Описание слайда:

Аллерген – вещество антигенной природы, вызывающее аллергию Классификация аллергенов: По происхождению (по А. Д. Адо) По пути поступления (влияет на локализацию аллергической реакции) Воздушные; Пищевые; Контактные; Инъекционные; Инфекционные.

Слайд 8
Описание слайда:

Происхождение аллергенов I Экзоаллергены бытовые: домашняя пыль, грибки, животные (эпидермальные частицы, клещи, материалы из шерсти животных, корм для рыб) и др. Чаще всего вызывают аллергические заболевания органов дыхания. инсектные: яды пчел и ос.

Вызывают как местные реакции, так и общие (анафилактический шок). лекарственные: вакцины, сыворотки, витамины, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды и др. пыльцевые: амброзия, тимофеевка и др.

пищевые: рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед, коровье молоко, белки куриных яиц и др. промышленные: скипидар, масла, никель, хром, мышьяк и т.д. микробные: возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, гепатита.

Заболевания, в которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими.

Слайд 9
Описание слайда:

Происхождение аллергенов II Эндогенные (аутоаллергены) Естественные (первичные) нормальная ткань хрусталика нервная ткань половые железы коллоид щитовидной железы и др.

Слайд 10
Описание слайда:

Стадии аллергических реакций Иммунологическая Сенсибилизация Повторное попадание АГ Патобиохимическая выделение и образование БАВ (медиаторов аллергии). Патофизиологическая Стадия клинических проявлений

Слайд 11
Описание слайда:

Сенсибилизация – приобретение повышенной чувствительности к аллергену Активная сенсибилизация: Формирование иммунного ответа на аллерген (АТ / сенсибилизированные Т-лимфоциты) Распределение АТ в организме, фиксация на клетках-мишенях Возникает через 7 -14 суток, продолжается месяцы – годы Пассивная сенсибилизация: Введение АТ или иммуноцитов, взятых от иммунизированного организма (например, при переливании крови, трансплантации) Возникает через несколько часов, продолжается несколько недель

Слайд 12
Описание слайда:

Классификация аллергических реакций по К. Кумбсу Анафилактический, реагиновый (IgE-зависимый) Цитотоксический (цитолитический)

Слайд 13
Описание слайда:

Классификация аллергических реакций по К. Кумбсу Иммунокомплексный Клеточно-опосредованный Антирецепторный

Слайд 14
Описание слайда:

Типы аллергических реакций по времени развития Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) развивается через несколько секунд до 30 мин после повторного контакта с аллергеном I, II и III типы реакций по Кумбсу.

реакции ГНТ опосредованы гуморальными АТ Проявляются острым воспалением изменением микроциркуляции, выраженной экссудацией; Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) проявляется через несколько часов до 1-2 суток после повторного контакта с аллергеном IV тип реакций по Кумбсу ГЗТ опосредована Т-лимфоцитами Проявляется пролиферативным воспалением в области образования комплексов АГ-сенсибилизированный лимфоцит.

Слайд 15
Описание слайда:

Медиаторы аллергии

Слайд 16
Описание слайда:

Клинические проявления аллергии Местные проявления аллергии: Дистрофии различных видов, воспаление, повышение проницаемости сосудов, расстройства регионарного кровообращения, капилляротрофическая недостаточность, гипоксия, тромбоз, отёк тканей Общие проявления аллергии Анафилактичекий шок Дыхательная недостаточность при бронхоспазме Сердечная недостаточность при постинфарктном миокардите (с-м Дресслера) Почечная недостаточность при гломерулонефрите Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите С-м мальабсорбции при аллергическом энтероколите

Слайд 17
Описание слайда:

Клинические проявления аллергии

Слайд 18
Описание слайда:

Аллергические реакции I типа (анафилактические) Иммунологическая стадия

Слайд 19
Описание слайда:

Аллергические реакции I типа (анафилактические) Патохимическая стадия Патофизиологическая стадия Местные проявления: Отёк, серозное воспаление Гиперсекреция слизистых (обструкция бронхов, диарея) Спазм ГМК (бронхоспазм) Общие проявления Шок (анафилактический) Дыхательная недостаточность

Слайд 20
Описание слайда:

Анафилактический шок

Слайд 21
Описание слайда:

Аллергические реакции II типа Иммунологическая стадия Патохимическая стадия Супероксидный, гидроксильный радикал Компоненты комплемента, в т.ч.

МАК Лизосомальные ферменты Патофизиологическая стадия – лизис клетки, несущей АГ, и последующее удаление путём фагоцитоза Лекарственная аллергия: лейкопения, тромбоцитопения, анемия Аллергические гемотрансфузионные реакции, гемолитическая б-нь новорождённых Устранение стареющих клеток организма, опухолевых клеток и клеток, инфицированных вирусами, простейшими и т.д.

Слайд 22
Описание слайда:

Аллергические реакции III типа«болезнь иммунных комплексов» Иммунологическая стадия Патохимическая стадия (усиление протеолиза) Компоненты комплемента, в т.ч.

МАК, анафилотоксины Лизосомальные ферменты Каллекреин-кининовая система Свёртывающая система Супероксидный, гидроксильный радикал Патофизиологическая стадия – воспаление – васкулит различной локализации Местные проявления: феномен Артюса, артрит, гломерулонефрит, узловатая эритема, узелковый периартериит, альвеолит, крапивница, бронхиальная астма, отёк Квинке Системные проявления: сывороточная болезнь, анафилактический шок

Слайд 23
Описание слайда:

Аллергические реакции IV типа

Слайд 24
Описание слайда:

Аутоиммунные заболевания Базедова б-нь (тиреотоксикоз Тиреоидит Хашимото Пернициозная анемия Б-нь Аддисона Инсулин-зависимый сахарный диабет С-м Гудпасчера Миастения Рассеянный склероз Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Ревматоидный артрит Склеродермия Системная красная волчанка

Слайд 25
Описание слайда:

Патогенез аутоиммунных болезней Антигензависимые иммунонезависимые болезни Демаскирование естественных антигенов хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, сперматозоиды Перекрёстное реагирование Ревматизм, постстрептококковый нефрит, миокардит и т.д.

Иммунозависимые болезни – снятие иммунологической толерантности Мутации в пролиферирующих иммуноцитах, нарушение распознавания «своих» АГ Цитопении Нарушение соотношения Тх / Тс, регулирующего активность Т-киллеров и В-лимфоцитов СКВ, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и др.

Поликлональная активация В-лимфоцитов Нарушение апоптоза иммуноцитов → пролиферация «запретных» клонов СКВ, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный диабет и др.

Слайд 26
Описание слайда:

Клинические проявления при системной красной волчанке Системное поражение органов и тканей: Суставов, почек, сердца, печени, лёгких, серозных оболочек, кожи и др. Лихорадка АТ к АГ клеток и ДНК организма

Слайд 27
Описание слайда:

Принципы терапии аллергических заболеваний Этиотропный – устранение аллергена Патогенетический: Специфическая и неспецифическая десенсибилизация / гипосенсибилизация, направленная на Индукцию иммунной толерантности к АГ (гипосенсибилизация по Безредко, гистоглобулин) Иммуномодуляция ↓ аллергических АТ и медиаторов (антигистаминные ср-ва, мембраностабилизаторы тучных клеток, гемосорбция, плазмоферез и т.д.) Повышение устойчивости клеточно-тканевых структур к медиаторам аллергии (ГКС) Саногенетический: Усиление защитных, компенсаторных, адаптивных механизмов Фитоадаптогены, витамины, микроэлементы, энзимы и т.д. Лечебное голодание, психотерапия и т.д. Симптоматический Противовоспалительные, обезболивающие ср-ва и т.д.

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/1538443109_allergiya

АллергииНет
Добавить комментарий